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Study links sugar-sweetened beverage consumption with liver cancer（2022/6/15、ASN）によれば、9万人以上の閉経後の女性を対象とした調査を行なったところ、毎日砂糖で甘くした飲み物を一日1杯以上飲んだ人は、月に3杯未満しか飲まなかった人と比較して肝臓がんを発症するリスクが78％高くなったそうです。

これまでにも砂糖入り飲料や炭酸飲料を飲むことで糖尿病やすい臓がんのリスクが高まる可能性があるというニュースを紹介していきましたが、今回は砂糖入り飲料を飲むことで肝臓がんのリスクが高まるという研究です。

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なぜ砂糖入り飲料を毎日飲むことで肝臓がんのリスクが高まるか、そのメカニズムは具体的にわかっていませんが、研究者は次のような予測を立てています。

研究者は、砂糖入り飲料の摂取量が多いと、肥満と2型糖尿病のリスクが高まり、肝臓がんのリスク要因になる可能性があると述べています。これらの飲料はまた、インスリン抵抗性と肝臓の脂肪の蓄積に寄与する可能性があり、どちらも肝臓の健康に影響を及ぼします。

「肥満、糖尿病、心血管疾患の危険因子と考えられる砂糖入り飲料の摂取は、肝臓の発癌に強く関与しているインスリン抵抗性と炎症を引き起こす可能性があります」と趙氏は述べた。

糖尿病の人の大腸がんになるリスクは1.4倍、肝臓がんは1.97倍、膵臓がんは1.85倍も高いで紹介した日本糖尿病学会と日本癌学会の報告によれば、糖尿病の人はそうでない人に比べて肝臓がんは1.97倍なりやすいそうで、糖尿病の人がなぜがんになりやすいのかについてのメカニズムははっきりとわかっていないそうですが、インスリンは細胞を成長させ増殖させるホルモンなので、インスリンが増えると細胞のがん化につながるのではないか、また高血糖による炎症ががんを招いているのではないか、などが考えられるそうです。

また、肝臓に蓄積した脂肪が多いほど、他の臓器におけるインスリン抵抗性が強い！？｜金沢大学によれば、肝臓に蓄積した脂肪が多いほど、肝臓と離れた場所に存在する骨格筋でインスリン抵抗性が強いということです。

※インスリン抵抗性とは、肝臓や筋肉、脂肪などでのインスリンの働きが低下する状態で、インスリン抵抗性が強いと、糖尿病・脂肪肝・メタボリックシンドローム・高血圧・脂質異常症（高脂血症）・動脈硬化を招く原因となります。

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肥満や糖尿病のリスク要因と考えられている砂糖の摂り過ぎは、インスリン抵抗性と炎症を引き起こし、肝臓がんにも影響を及ぼしているのではないかと考えられます。

肝臓がん予防のためにも砂糖入り飲料の飲み過ぎには注意してくださいね。

→　肝臓がんの症状　について詳しくはこちら

> 健康・美容チェック > 糖尿病 > マグネシウム > マグネシウムを摂取している量が多いほど糖尿病のリスクが下がる！？

糖尿病が気になるあなたも、糖尿病予備群のあなたも、しっかりと予防をすれば、健康で長生きができ、ワクワク楽しい生活ができますので、ぜひ糖尿病のことを知って、生活習慣を変えていきましょう！

【目次】

• マグネシウムを摂取している量が多いほど糖尿病のリスクが下がる！？
• マグネシウムと糖尿病との関係
• まとめ

■マグネシウムを摂取している量が多いほど糖尿病のリスクが下がる！？

by　homami（画像：Creative Commons）

「マグネシウム」が糖尿病抑制　豆や海藻に含まれ

（2012/9/25、産経新聞）

食事でマグネシウムを多く取る人は、生活習慣病の２型糖尿病になりにくい－。

食事でマグネシウムを摂取している人は糖尿病になりにくいということが福岡県久山町の住民の健康診断データを２１年間にわたって追跡した九州大チームの調査で確認されたそうです。

マグネシウム摂取量が１４８・５ミリグラム以下の最も少ないグループと比較すると、摂取量が増えるほど糖尿病のリスクが下がるという結果になった。

また、インスリンの効きが悪い「インスリン抵抗性」の人、習慣的に酒を多く飲むなど一般に糖尿病のリスクが高いとされる人で、マグネシウム摂取による予防効果がより高い可能性も示された。

マグネシウムを摂取している量が多いほど糖尿病のリスクが下がったそうです。

マグネシウムはどんな食品に含まれているのでしょうか。

マグネシウムは豆や海藻をはじめ、精製していない食品に広く含まれる。厚生労働省は３０～４９歳の男性に１日３７０ミリグラム、同年代の女性に同２９０ミリグラムの摂取を推奨しているが、実際の摂取量は男性平均２５０ミリグラム、女性同２２４ミリグラム（平成２２年国民健康・栄養調査）で、だいぶ下回っている。

マグネシウムは豆や海藻、精製していない食品に含まれているそうですが、厚生労働省が推奨している摂取量を下回っているそうです。

現代人の生活は精製された食品を多くとっているということなのかもしれません。

■マグネシウムと糖尿病との関係

●糖尿病の前段階の人はマグネシウムを摂取すると血糖値が改善する！？

●マグネシウムとタウリンを多く摂取している人は、高血圧・高脂血症・糖尿病・肥満が少ない？｜世界一受けたい授業 12月4日

家森幸男先生によれば、高血圧・高脂血症・糖尿病などに関係しているのはマグネシウムとタウリンであることが研究でわかっているそうです。

そして、マグネシウムとタウリンというこの２つの成分は、海産物の乾物に多く含まれているそうです。

塩が体に溜まることは悪いと言われますが、細胞の中から塩をポンプのように吐き出す役割をするのがマグネシウムなのだそうです。

世界中で調べたところによれば、マグネシウムもタウリンも多く摂取している人は高血圧・高脂血症・肥満が少ないのだそうです。

■まとめ

糖尿病が気になる人で、マグネシウムが不足していると感じている人は、マグネシウムを摂取するようにしてみてはいかがでしょうか。

→　糖尿病の症状・初期症状｜糖尿病とは　について詳しくはこちら

→　糖尿病危険度チェック　について詳しくはこちら

→　マグネシウムの多い食品｜マグネシウム不足になると体はどうなる？　について詳しくはこちら

【参考リンク】
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■痩せた女性で筋肉量が少ない人ほど高血糖のリスクが高い｜糖尿病予防には食事と運動で筋肉の量と質を高めよう！｜順天堂大学

by　Mike Baird（画像：Creative Commons）

痩せた女性で筋肉が少ない人ほど高血糖のリスクが高い～ 糖尿病発症予防には適切な食事と運動が重要 ～

（2018/4/18、順天堂大学）

その結果、若い痩せた女性と比較して、痩せた閉経後女性では、糖負荷2時間後に140mg/dL以上となる耐糖能異常*5を来す人が多くおり、測定した人のうち37%（30名中11名）が耐糖能異常であることが明らかとなりました。同年代の女性における耐糖能異常の割合は17%程度であり、それと比較して高い割合となっていました。さらに、痩せた閉経後女性で、どのような人がより高血糖になりやすいかを詳しく解析したところ、インスリン分泌が低いことに加え、除脂肪体重（全身の筋肉の量を反映）が少ない人、筋細胞内に脂肪が蓄積（脂肪筋）している人ほど、血糖値が高いことが明らかになりました（図）。

順天堂大学大学院医学研究科・スポートロジーセンターの河盛隆造センター長、田村好史准教授、染谷由希特任助教、代謝内分泌内科学の綿田裕孝教授らの研究グループは、痩せた女性（体格指数（BMI）： 18.5kg/m2未満） のうち、ブドウ糖を経口負荷（75g経口ブドウ糖負荷試験）した2時間後の高血糖の原因として、筋量の低下や筋肉への脂肪蓄積が関連する可能性がわかりました。

このことから、栄養摂取と運動によって筋肉の量と質を改善することにより、痩せた女性の糖尿病の発症を予防できるのではないかと考えられます。

■脂肪筋について

隠れ糖尿病の原因は脂肪肝と脂肪筋｜#ためしてガッテン（#NHK）によれば、体の中には、肝臓と同じように糖（ブドウ糖）を取り込んでくれるものがあります。

それは「筋肉」です。

筋肉は、体を動かすために必要なエネルギーとして糖や脂肪を取り込んでいるのですが、脂肪が多くなりすぎると、脂肪筋となってしまいます。

脂肪筋も脂肪肝と同じで、糖を取り込むスペースがなくなってしまい、高血糖の原因、つまり糖尿病の原因となります。

つまり、今回のことを参考にすれば、やせた女性で筋肉量が少ない人は、ブドウ糖を筋肉に取り込むことができず高血糖を生じやすいと考えられます。

また、筋肉への脂肪蓄積は骨格筋の質の低下（インスリン抵抗性）を引き起こし、ブドウ糖を筋肉に上手く取り込めず高血糖となる可能性があるそうです。

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• 高齢者の筋内脂肪の蓄積はサルコペニアと運動機能低下に関係する｜名古屋大学によれば、高齢者の筋肉内に霜降り上に蓄積する脂肪（筋肉脂肪）が、加齢に伴う筋力の減少（サルコペニア）や運動機能低下と関係していることがわかりました。
• 肥満ではない人でも、高血糖、脂質異常症、高血圧の一つでも異常があると、筋肉（骨格筋）への糖の取り込みが低い｜順天堂大学によれば、肥満ではない人でも、心血管代謝リスク因子（高血糖、脂質異常症、高血圧のいずれか）に一つでも異常があると、筋肉への糖の取り込みが低く、また、筋肉の質の低下（筋肉への糖の取り込みが低い）は、内臓脂肪の蓄積、血中アディポネクチン濃度が低い、体力が低い、活動量が低い、高脂肪食と関連していることがわかりました。
• 「メタボウォッチ」｜早稲田大学、RESEARCHKITでメタボリックシンドロームになりやすい生活習慣をチェックするアプリを開発によれば、加齢とともに骨格筋が減少し、筋力が大幅に低下するサルコペニア（加齢性筋肉減弱現象）は身体活動量の減少と密接に関係しており、また不適切な食事習慣と合わさることで、内臓脂肪や皮下脂肪の蓄積によるメタボリックシンドロームの発症を招いているそうです。

■まとめ

痩せた女性の糖尿病の発症を予防する方法として2つ提案されています。

１．たんぱく質の摂取

第一に、痩せの原因として栄養摂取不足が背景にあることが多いことから、バランスの取れた食事を適量摂ることが必須です。例えば、若い女性でダイエットのために極端な炭水化物制限を続けていると、身体に必要なブドウ糖を産生・供給するために筋肉が分解されてしまうことや不適切な食事によるタンパク質の摂取量不足により、筋量が低下し、高齢者で認められる筋量の減少（サルコペニア*7）と同レベルにまで筋量が低下するおそれがあります。

ダイエット脂肪肝｜減量が肝臓に深刻な異変を起こし、糖尿病・肝硬変・肝臓がんの危険性も！｜#ガッテン（#NHK）によれば、極端に食事を減らすような急激なダイエットをすると、体が飢餓状態だと感じて全身の脂肪細胞や筋肉がエネルギー源を放出し、筋肉が減少して代謝が落ち、体が消費するエネルギー量が落ちてしまいます。

その結果、脂肪が肝臓にたまりやすい状態になってしまい、ダイエットのご褒美としておいしいものを食べ過ぎてしまうと、肝臓に脂肪がたまりやすい状態になっているわけですから、余分なエネルギーを脂肪として蓄えてしまい、「脂肪肝」や「糖尿病」になりやすいと考えられます。

そこで、筋肉のもととなるたんぱく質（アミノ酸）を含む食品をとることで、筋量を増やすことが重要です。

２．筋トレと有酸素運動

第二に、正しい食事を摂ることに加えて、主に筋肉の「量」を増やす「レジスタンス運動*8」、「質」を高める「有酸素運動」への取り組みが重要となります。

糖尿病の運動療法の進め方｜血糖値の上昇が認められる食後1時間前後に行うのがよいによれば、糖尿病予防のための運動療法としては有酸素運動とレジスタンス運動が挙げられます。

有酸素運動は、酸素の供給に見合った強度の運動を持続して行うことにより、糖や脂肪をエネルギーとして消費します。

レジスタンス運動は、主に抵抗負荷に対して動作を行う運動で、強い負荷強度で行えば無酸素運動に分類されますが、筋肉量の増加による基礎代謝量の増加や加齢に伴う筋委縮予防が期待できます。

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【目次】

• 肝臓内の細胞間接着・接触が糖代謝異常を引き起こすメカニズムを発見｜糖尿病の新しい治療ターゲットの可能性｜東京医科歯科大学・九大
• 背景
• 研究のポイント
• まとめ

■肝臓内の細胞間接着・接触が糖代謝異常を引き起こすメカニズムを発見｜糖尿病の新しい治療ターゲットの可能性｜東京医科歯科大学・九大

参考画像：「肝臓内の細胞間接着・接触が糖代謝異常を引き起こすメカニズムを発見」― 肥満を原因とする糖尿病に対する新しい治療標的の可能性 ―（2017/3/15、東京医科歯科大学プレスリリース）

「肝臓内の細胞間接着・接触が糖代謝異常を引き起こすメカニズムを発見」― 肥満を原因とする糖尿病に対する新しい治療標的の可能性 ―

（2017/3/15、東京医科歯科大学プレスリリース）

東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子内分泌代謝学分野および九州大学大学院医学研究院病態制御内科学分野の小川佳宏教授と同大医学部附属病院の土屋恭一郎助教、宮地康高大学院生らの研究グループは、同大学院医歯学総合研究科先進倫理医科学開発学分野、大阪大学、鶴見大学との共同研究で、肝臓における新たな糖代謝制御機構を発見したそうです。

■背景

これまで、肥満になると肝臓には好中球やリンパ球などの白血球が集積し、肝臓におけるインスリン抵抗性注 1）と糖代謝異常を引き起こすことにより 2 型糖尿病の原因のひとつになることが知られていました。肝臓には肝類洞内皮細胞（liver sinusoidal endothelial cells：LSEC）と呼ばれる類洞（血管）と肝細胞を隔てる細胞が存在しますが、肥満において白血球が肝臓に浸潤する際、どのような分子機構でLSECと相互作用するかは不明でした。また、肝臓に浸潤した白血球は肝細胞と接触しますが、両細胞間の物理的な相互作用が糖代謝機能に及ぼす影響は明らかではありませんでした。

2型糖尿病の原因の一つに、肥満になると肝臓に白血球が集まり、インスリン抵抗性（インスリンが効果を発揮しにくくなる状態）と糖代謝異常を引き起こすことが知られています。

ポイントは２つ。

１．肥満の肝臓で、どのようなメカニズムで白血球が肝類洞内皮細胞（LSEC）に接着して肝臓内に浸潤するか？

２．浸潤した白血球が肝細胞と接触することによって、どのようなメカニズムで糖代謝異常を起こすのか？

■研究のポイント

肥満マウスの LSEC では、ケモカイン注 5）や炎症性サイトカイン、接着因子注 6）遺伝子発現が上昇し、LSEC の細胞表面において接着因子のひとつである VCAM-1（vascular cell adhesion protein-1）の発現が増加し、VCAM-1 と結合する VLA-4（very late antigen-4）を介した白血球との細胞接着が亢進していることを明らかにしました。

＜中略＞

この時、細胞同士の接触により活性化されるシグナルである Notch シグナルを介して、糖の産生を促進する酵素（グルコース-6-ホスファターゼ）の遺伝子発現が増加することがわかり、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触し、Notch シグナルを活性化して高血糖を引き起こす機構が初めて解明されました。

肥満マウスの肝類洞内皮細胞（liver sinusoidal endothelial cells：LSEC）では、ケモカイン（白血球の遊走を促進するタンパク）や炎症性サイトカイン、接着因子（細胞同士などの接着を担う分子）の遺伝子発現が上昇し、接着因子の一つであるVCAM-1の発現が増加し、VCAM-1と結合するVLA-4を介した白血球との細胞接着が亢進（こうしん：機能が高まること）していることが分かったそうです。

また、肝臓に浸潤（組織内部の奥深くまで進行すること）した白血球が肝細胞と接触し、細胞同士の接触により活性化されるNotchシグナルを介して、グルコース-6-ホスファターゼ（糖の産生を促進する酵素）の遺伝子発現が増加することで、高血糖を引き起こすことがわかったそうです。

■まとめ

今回の研究により、肥満が原因となる糖代謝異常において肝臓内の細胞間接着・接触が重要な役割を果たしていることがわかりました。

肥満マウスに VLA-4 の働きを阻害する抗体を投与すると、顆粒球と LSEC の接着および肝臓への白血球の浸潤が抑制され、高血糖が改善しました。

今後、肝臓内の細胞間接着・接触をさせないというアプローチによる糖尿病治療が行なわれるようになることが一つの選択肢として考えられます。

→　糖尿病の症状・初期症状　について詳しくはこちら

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■肝臓に蓄積した脂肪が多いほど、他の臓器におけるインスリン抵抗性が強い！？｜金沢大学

by　Pete（画像：Creative Commons）

肝臓脂肪がメタボ招く　金大教授ら関連性確認

（2014/3/22、北國新聞社）

金大医薬保健研究域の篁（たかむら）俊成教授と金子周一教授らの研究グループは２１日までに、肝臓に付いた脂肪が、血糖値を下げるインスリンの働きを、筋肉など肝臓以外の部位でも妨げることを確認した。肝臓と全身をつなぐ何らかのネットワークが存在すると考えられ、そのメカニズムを解明できれば、糖尿病やメタボリック症候群（メタボ）の新たな治療につながることが期待されるという。

今回の研究のポイントは、肝臓に蓄積した脂肪が多いほど、肝臓と離れた場所に存在する骨格筋でインスリン抵抗性が強いということです。

※インスリン抵抗性とは、肝臓や筋肉、脂肪などでのインスリンの働きが低下する状態で、インスリン抵抗性が強いと、糖尿病・脂肪肝・メタボリックシンドローム・高血圧・脂質異常症（高脂血症）・動脈硬化を招く原因となります。

逆に、骨格筋に付いた脂肪は、肝臓など他の臓器におけるインスリン抵抗性とは関連していなかった。

骨格筋についた脂肪は他の臓器におけるインスリン抵抗性とは関連しておらず、肝臓に蓄積した脂肪が多いほど他の臓器におけるインスリン抵抗性が強いことから、肝臓と全身をつなぐ何らかのネットワークが存在すると考えられるそうです。

このメカニズムが解明されれば、様々な病気の治療に役立つと考えられます。

■まとめ

参考画像：脂肪肝がメタボ体質の司令塔！？臓器ごとの脂肪化とメタボ体質の関連を解明 （2014/3/21、金沢大学）｜スクリーンショット

脂肪肝がメタボ体質の司令塔！？臓器ごとの脂肪化とメタボ体質の関連を解明

（2014/3/21、金沢大学）

1. 肝臓の脂肪蓄積が多いほど，肝臓及び骨格筋のインスリン抵抗性が強い(表 1，図 1)。
2. 骨格筋の脂肪量は，骨格筋，肝臓，脂肪組織，いずれの臓器のインスリン抵抗性とも関連しない(表 1)。
3. 体脂肪量は，脂肪組織のインスリン抵抗性と関連しない(表 1)。

１．肝臓の脂肪量は、肝臓だけでなく、骨格筋のインスリン抵抗性と強く関連する

肝臓に蓄積する脂肪量が多いほど、肝臓および肝臓と離れて存在する骨格筋のインスリン抵抗性が強いそうです。

２．骨格筋についた脂肪は、肝臓などのほかの臓器のインスリン抵抗性と関連しない

３．体脂肪量は、脂肪組織のインスリン抵抗性と関連しない

以上のことから、脂肪肝の悪化は、肝臓だけでなく、全身のインスリン抵抗性の悪化において中心的な役割を果たしており、また肝臓と骨格筋を結ぶ何らかのネットワークの存在があることが考えられます。

参考画像：脂肪肝がメタボ体質の司令塔！？臓器ごとの脂肪化とメタボ体質の関連を解明 （2014/3/21、金沢大学）｜スクリーンショット

我々の研究グループは，これまでに同定した二つの肝臓由来分泌タンパク「ヘパトカイン」（※７）が骨格筋のインスリン抵抗性をはじめとする様々な疾患の原因になっているのではないかと考えて研究をすすめています（図 3）。ヒトにおいても，肝臓から分泌されるヘパトカインが骨格筋のインスリン抵抗性の原因となっている可能性があります。

今回の研究ではどのようなメカニズムがあるかはわかっていませんが、研究グループによれば、肝臓から分泌される「ヘパトカイン」が骨格筋のインスリン抵抗性の原因になっている可能性があると考えて研究を進めているそうです。

【追記（2016/12/8）】

血糖値上げる肝臓ホルモン「ヘパトカイン・セレノプロテイン P」発見＝糖尿病の新たな治療法に期待｜金沢大（2010/11/6）で紹介した金沢大の金子周一教授らの研究チームによれば、
肝臓で作られるホルモンで抗酸化物質セレンを運ぶ役割を持つ「セレノプロテインP」が血糖値を上げ、インスリンによる糖尿病治療を邪魔していることがわかったそうです。

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