ベージュ細胞を誘導する食餌と腸内細菌を同定

（2026年3月5日、慶應義塾大学）

慶應義塾大学の本田賢也教授が、2026年3月に世界的な科学誌『Nature』に発表した研究成果によれば、「食べ物（低タンパク質食）」と「腸内細菌」が協力して、私たちの体脂肪を「溜め込むモード」から「燃やすモード」に変える仕組みを明らかにしました。

■背景

私たちの体には「白色脂肪」（エネルギーを溜め込む普通の脂肪）と「褐色脂肪」（エネルギーを燃やして熱を作る脂肪）、その中間に位置する「ベージュ脂肪細胞」（beige adipocytes；白色脂肪の中に現れてエネルギーを消費する「燃焼モード」の脂肪細胞）があります。

このベージュ細胞を増やす（褐色化＝browning）と、肥満や糖尿病、脂肪肝などの代謝疾患の改善が期待されます。

これまでの研究で、低タンパク質の食事（タンパク質を制限した食事）がベージュ細胞を誘導することがわかっていましたが、なぜ起こるのか、特に腸内細菌がどう関わっているかは不明でした。

■結果

〇低タンパク質食がベージュ細胞を強く誘導する

マウスに低タンパク質食を与えると、皮下の白色脂肪組織でベージュ細胞がたくさん現れ、エネルギー消費が増えました。

体重増加や脂肪肝の抑制にもつながります。

〇腸内細菌が「必須」である

腸内細菌を全く持たない無菌マウスでは、低タンパク質食の効果が大幅に弱まりました。

つまり、食事だけではなく、腸内細菌が一緒に働いてベージュ細胞を作っていることがわかりました。

また、ヒト由来の4つの菌株（Bilophila属、Adlercreutzia属、Eubacteriaceae科、Romboutsia属）が特に重要であることが判明しました。

これら4菌株を無菌マウスに定着させ、低タンパク質食を与えると、ベージュ細胞の誘導がしっかり再現されました。

■メカニズム

腸内細菌が低タンパク質食のシグナルを感知して、2つの主な経路で体に指令を出します。

１）胆汁酸-FXR経路

細菌が胆汁酸（肝臓で作られる消化液の成分）を代謝し、脂肪細胞の前駆細胞にあるFXRという受容体を活性化。

これがベージュ細胞への分化（変化）を促進します。

２）アンモニア-FGF21経路

特にBilophilaなどの細菌が、低タンパク質条件下でアンモニアを産生（nrfA遺伝子が関与）。

アンモニアは門脈を通って肝臓に届き、FGF21というホルモンの産生を促します。

FGF21は血流に乗って白色脂肪組織に届き、ベージュ細胞の誘導を強力に引き起こします。

つまり、腸（細菌）→ 肝臓 → 脂肪組織という臓器間のネットワークが働いているのです。

【関連記事】

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■まとめ

今回の研究で分かったことは、脂肪を燃やすには、「ただ低タンパク質食にすればよい」ということではなくて、腸内細菌の状態をチェック・改善、具体的には、特定の細菌（プロバイオティクス的な菌株カクテル）と低タンパク質食を組み合わせた「マイクロバイオーム製剤」が、肥満・糖尿病・脂肪肝の新しい治療法になるかもしれません。

【参考文献】

• Tanoue T, Nagayama M, Roochana AJA, Zimmerman S, Ashenberg O, Jain T, Igarashi R, Sasajima S, Takeshita K, Hetherington N, Okahashi N, Ueda M, Konishi M, Nakayama Y, Minoda A, Skelly AN, Minokoshi Y, Pucci N, Mende DR, Arita M, Yamamoto H, Watanabe S, Miura K, Behie SW, Suda W, Sato T, Atarashi K, Matsushita M, Kajimura S, Plichta DR, Saito M, Xavier RJ, Honda K. Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues. Nature. 2026 Mar 4:10.1038/s41586-026-10205-3. doi: 10.1038/s41586-026-10205-3. Epub ahead of print. PMID: 41781619; PMCID: PMC13051337.

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京都府立医科大学と関西医科大学の研究グループが2026年3月に英科学誌『Scientific Reports』に発表した研究によれば、コーヒーの成分が大腸がん細胞の増殖を抑える仕組みを分子レベルで明らかにしました。

→　大腸がんとは｜大腸がんの症状・初期症状・原因・予防　について詳しくはこちら

→　大腸がん危険度チェック　について詳しくはこちら

■背景

大腸がんは世界的に患者が増えているがんで、生活習慣や食事との関係が深いと言われています。

これまでの多くの疫学調査で、「コーヒーをよく飲む人は大腸がんになるリスクが低い」という結果が出ていますが、「コーヒーのどの成分が、どのようにがんを抑えているのか？」という詳しい仕組みは、ほとんどわかっていませんでした。

【関連記事】

• コーヒーを一日4杯以上飲むと大腸がんの再発リスクと死亡リスクが低くなる｜米ハーバード大

コーヒーにはポリフェノールという抗酸化物質がたくさん含まれています。

特に「クロロゲン酸」という成分が腸の中で分解されて生まれるのがカフェ酸（caffeic acid）です。

研究グループは、このカフェ酸に注目して、大腸がん細胞に対する作用を調べました。

■結果

１）カフェ酸は大腸がん細胞の増殖を強く抑える

ヒトの大腸がん細胞（HCT-15やHCT116などの細胞株）にカフェ酸を加えると、がん細胞が集まってコロニー（塊）を作る能力が著しく低下しました。ほとんど増えなくなったのです。

２）カフェ酸の「標的タンパク質」はRPS5

研究の鍵は「カフェ酸がどのタンパク質にくっつくか」を調べることでした。

実験結果によれば、リボソームタンパク質S5（RPS5）というタンパク質がカフェ酸に直接結合することがわかりました。

【補足】RPS5とは？

リボソームは細胞の中でタンパク質を作る工場のようなものです。その部品の一つがRPS5です。最近のがん研究では、RPS5ががんの進行や予後（病気の見通し）に悪影響を与える可能性が指摘されていました。

３）カフェ酸がRPS5の働きを邪魔している

カフェ酸はRPS5の特定の「ポケット（くぼみ）」に安定して結合することが示されました。

４）どうやって増殖を抑えるのか？ → サイクリンD1を減らす

RPS5の働きを阻害すると、サイクリンD1というタンパク質の発現量が減少します。

サイクリンD1は「細胞周期（細胞が分裂して増えるサイクル）」のG1期（準備段階）を進めるためのアクセル役です。

これが減ると、細胞がG1期で止まってしまい、がん細胞が増殖できなくなります。

さらに詳しく調べたところ、RPS5はサイクリンD1の遺伝子発現を「転写後制御」（mRNAの安定性や翻訳効率など、遺伝子からタンパク質ができる過程の後半）で調節している可能性が高いことがわかりました。

研究の流れ（簡単図解）コーヒー → クロロゲン酸 → 腸で分解 → カフェ酸

■まとめ

これまで「コーヒーが大腸がんリスクを下げるらしい」という観察結果だけでしたが、RPS5という新しい標的を発見したことで、将来的にカフェ酸の構造を基にした新しいがん予防薬や治療薬の開発につながる可能性があります。

【参考文献】

• Watanabe, M., Boku, S., Sukeno, M. et al. Caffeic acid suppresses cyclin D1 expression by directly binding to ribosomal protein S5 in colorectal cancer cells. Sci Rep (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-42196-6

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