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硝酸塩/亜硝酸塩が不足した食事だとカロリー過多でなくてもメタボリックシンドロームを引き起こす|琉球大

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■硝酸塩/亜硝酸塩が不足した食事だとカロリー過多でなくてもメタボリックシンドロームを引き起こす

Spinach

by Logan Ingalls(画像:Creative Commons)

マウスに硝酸塩および亜硝酸塩が不足した食餌を長期に与えると、代謝症候群、血管内皮機能障害および心臓突然死が引き起こされることを明らかにした研究成果について

(2017/3/27、琉球大学)

以上本研究では、食事中の硝酸塩/亜硝酸塩が長期に不足するとマウスに代謝症候群、血管内皮機能不全、および心血管死が引き起こされることを初めて明らかにした。

この機序には、アディポネクチンの低下、内皮型 NO 合成酵素発現の低下、並びに腸内細菌叢の異常が関与していることが示唆された。

私達は通常食とカロリー含有量が同一の低硝酸塩/亜硝酸塩食をマウスに投与した。

マウスの食餌摂取量は 18 ヶ月までの全実験経過を通じて通常食群と低硝酸塩/亜硝酸塩食群の間で差がなかった。

にもかかわらず、低硝酸塩/亜硝酸塩食を食べたマウスは代謝症候群を発症した。

琉球大学大学院医学研究科薬理学の筒井正人教授、喜名美香大学院生、坂梨まゆ子助教らの研究グループが行なったマウスによる実験によれば、硝酸塩/亜硝酸塩が不足した食事を食べさせると、カロリーの取り過ぎや食べ過ぎでなくても、メタボリックシンドロームを引き起こし、心臓病を併発し、早死にしてしまうことがわかったそうです。

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■なぜ、硝酸塩/亜硝酸塩が不足すると、メタボリックシンドロームを引き起こすのか?

なぜ、硝酸塩/亜硝酸塩が不足すると、メタボリックシンドロームを引き起こすと考えられるのでしょうか?

硝酸塩/亜硝酸塩は以前は単なるNO の代謝産物としての認識しかなかったが、最近、硝酸塩が還元反応により亜硝酸塩に、その次に NO に変換される NO の代謝と逆の経路が発見され、近年、硝酸塩/亜硝酸塩は NO 供与体としての新しい役割が注目されている。

レタスやほうれん草などの緑葉野菜に多く含まれている硝酸塩は、還元反応により亜硝酸塩に、そして一酸化窒素に変換されることがわかってきたことで、硝酸塩/亜硝酸塩は一酸化窒素を作り出す役割を持つことが注目されているそうです。

チョコレートで血圧が下がる!?|高血圧モデルラットを用いたカカオポリフェノール(CBP)の血圧上昇抑制効果を確認|明治によれば、一酸化窒素は、血管の収縮と拡張に関与する物質で、血中NO量が減少すると血管は収縮し、血圧の上昇、血管の血栓形成や動脈硬化を引き起こすそうです。

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低硝酸塩/亜硝酸塩食の 3 ヶ月投与は、有意な内臓脂肪蓄積、高脂血症、耐糖能異常を引き起こし、低硝酸塩/亜硝酸塩食の 18 ヶ月投与は、有意な体重増加、高血圧、インスリン抵抗性、内皮機能不全を招き、低硝酸塩/亜硝酸塩食の 22 ヶ月投与は、急性心筋梗塞死を含む有意な心血管死を誘発した。これらの異常はすべて硝酸ナトリウムの同時投与により抑制された。また、これらの異常は、内皮型 NO 合成酵素発現の低下、アディポネクチンの低下、並びに腸内細菌叢の異常と有意に関連していた。

3か月 → 内臓脂肪蓄積、高脂血症、耐糖能異常

18か月 → 体重増加、高血圧、インスリン抵抗性、内皮機能不全

22か月 → 急性心筋梗塞

※内皮型 NO 合成酵素発現の低下、アディポネクチンの低下、腸内細菌叢の異常と関連している

■まとめ

今回の研究によれば、硝酸塩/亜硝酸塩が不足した食事をすると、内皮型NO合成酵素発現の低下、アディポネクチンの低下、腸内細菌叢の異常がメカニズムとして働き、メタボリックシンドロームを引き起こすと考えられます。

『アディポネクチン』とは、脂肪細胞から血液中に分泌されるホルモンで、糖尿病や動脈硬化症などを予防する効果があるといわれており、近年注目されています。

つまり、レタスやホウレン草などの野菜が不足した食事を長期間続けると、食べ過ぎやカロリーの取り過ぎをしなくても、メタボリックシンドロームを引き起こす恐れがあるということです。

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P.S.
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