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■ホタルイカを食べると脂肪肝が改善する！？｜富山短大

by　sodai gomi（画像：Creative Commons）

ホタルイカで脂肪肝改善 富山短大 ラットで実証

（2012/3/27、中日新聞）

富山短大の竹内弘幸准教授の研究グループによれば、ホタルイカを食べると脂肪肝が改善する効果があることがわかったそうです。

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どのような実験でわかったのでしょうか？

生後四週間のラット二十一匹を使って実験。通常の餌と、ホタルイカの粉末を５％混ぜた餌、スルメイカの粉末を５％混ぜた餌の三種類を、三グループに分けたラットに二週間与え続け、血液と肝臓を採取した。

ホタルイカを食べたグループは、通常の餌のグループに比べて血液中のコレステロール濃度が平均で二割、肝臓の中性脂肪量が三割少なかった。

イカは脂質を下げる成分タウリンを含むが、スルメイカのグループは通常の餌のグループに比べてそれぞれの値が一割ほど減少するだけにとどまった。

イカは脂質を下げる成分として注目されているタウリンを含みますが、今回の実験（ラットによる実験）では、スルメイカに比べてホタルイカを食べたグループのほうが、血中コレステロールの濃度が平均2割、肝臓の中性脂肪量が3割少ないという結果が出たというのがポイントです。

つまり、ホタルイカには脂肪肝を改善する特有の成分があるのではないかということが期待できるということです。

脂肪肝は、中性脂肪やコレステロールがたまった肝臓のことで、生活習慣病を起こす恐れがあるとされる。

ホタルイカを食べたラットの遺伝子を解析すると、脂肪をつくるように促す遺伝子の働きが抑えられていたことも分かった。

ホタルイカによって、生活習慣病予防ができるようになるかもしれませんね。

→　ホタルイカが脂肪肝に効く－富山短大教授ら 実験結果発表　について詳しくはこちら

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> 健康・美容チェック > 肝臓 > 肝臓の病気(肝臓病） > 肝臓がん > コーヒー摂取量が多いと、肝がん発生リスクは低くなる｜厚労省研究班

【目次】

• コーヒー摂取量が多いと、肝がん発生リスクは低くなる｜厚労省研究班
• なぜコーヒーをよく飲んでいる人は肝がんの発生率が低くなるのか？
• 肝がんの最大のリスク要因は、肝炎ウイルス

■コーヒー摂取量が多いと、肝がん発生リスクは低くなる｜厚労省研究班

by waferboard（画像：Creative Commons）

コーヒー摂取量多いと肝がんリスク低下－厚労省研究班

（2009/7/28、医療介護ＣＢニュース）

厚生労働省の研究班はこのほど、「コーヒー摂取量が多いと、肝がん発生リスクは低くなる」とする研究成果を公表した。

厚生労働省研究班によると、コーヒー摂取量が多いと肝がんリスクは低下すると発表したそうです。

コーヒーについては、「ほとんど飲まない」に対し、「1日1杯未満」は67％、「1日1－2杯」は49％、「1日3杯以上」は54％となり、それぞれ肝がん罹患のリスクが下がっていた。

この研究結果から判断すると、コーヒーを多く飲んだ方がより肝臓がん発生のリスクが下がっています。

■なぜコーヒーをよく飲んでいる人は肝がんの発生率が低くなるのか？

コーヒーの何の成分が肝がんによいのでしょうか。

コーヒー摂取と肝がんの発生率との関係について｜国立がん研究センター

どうしてコーヒーをよく飲んでいる人で肝がんの発生率が低くなるのかについては、実はまだよくわかっていません。コーヒーは、炎症を和らげる作用があり、肝炎の進行を防ぐことによって、肝がんを予防するのではないかとも考えられています。また、コーヒーにはクロロゲン酸をはじめとするたくさんの抗酸化物質が含まれており、動物実験などでは、これが肝臓のがん化を防御する方向に働いているという報告があります。一方、コーヒーにはカフェインも多く含まれています。最近、糖尿病などにコーヒーの予防効果が報告され、カフェインによるのではないかと推察されていますが、本研究の分析では、コーヒーと同じくカフェインの多く含まれている緑茶の場合、多く飲んでいる人でも肝がん発生率の低下がほとんど認められなかったことから、カフェインというよりは、コーヒーにのみ含まれている別の成分が関与しているものと思われます。

コーヒーを飲むことによって肝がんの発生リスクが低くなる要因についてははっきりとわかっていないようですが、いくつか仮説が立てられています。

• コーヒーに含まれる炎症をやわらげる作用が肝炎の進行を防ぐことによって肝臓がんを予防するのではないか？
• クロロゲン酸などコーヒーに含まれる抗酸化物質が肝臓のがん化を防いでいるのではないか？

今後の研究で明らかにしてほしいポイントですね。

→　肝臓がん予防によい食事・食べ物　について詳しくはこちら

■肝がんの最大のリスク要因は、肝炎ウイルス

記事の最後には、注意すべき点も紹介しています。

ただ、研究班では、肝がん罹患者の8割以上がC型またはB型肝炎ウイルス陽性者だったことを指摘し、その予防にはまず肝炎ウイルス検査を受け、感染していた場合には、肝臓の専門医の治療や経過観察を受けることが重要だとしている。

コーヒーによる肝臓がんの予防効果は期待されますが、肝がんの最大のリスク要因は肝炎ウイルスにあります。

肝がんを予防するためには、まずは肝炎ウイルス検査を行うことが一番重要であり、感染していた場合には、医師と相談のうえ、しっかり治療することが大事なようです。

→　肝臓がんの症状（初期・末期）　について詳しくはこちら

【コーヒー関連記事】
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> 健康・美容チェック > 中性脂肪 > 太っていくにつれて中性脂肪が高くなるメカニズムを解明｜東北大

【目次】

• 太っていくにつれて中性脂肪が高くなるメカニズムを解明｜東北大
• 実験

■太っていくにつれて中性脂肪が高くなるメカニズムを解明｜東北大

by　Tony Alter（画像：Creative Commons）

肝臓のアミノ酸量増加で発せられる神経シグナルが肥満時の血中中性脂肪上昇に関与－東北大

（2015/8/19、QlifePro）

肝臓でのアミノ酸が増加したというシグナルが、自律神経を通じて脳に伝わり、脳から神経を通じて血中の中性脂肪の分解を抑える指令が発せられるというシステムを発見したという。

東北大、肥満による中性脂肪値上昇の仕組み解明－「栄養が多すぎる」情報が脳に伝達

（2015/8/19、日刊工業新聞）

研究チームは肥満状態で血中の中性脂肪が高くなるとともに、肝臓でのアミノ酸量が増えていることに着目した。

肥満ではないマウスに肝臓へのアミノ酸の流入量だけを増やすと、肥満時と同様に血中の中性脂肪が高値になった。

東北大学大学院医学系研究科の片桐秀樹教授や宇野健司助教らは、太っていくにつれて中性脂肪が高くなるメカニズムを解明したそうです。

2つの記事と東北大学プレスリリースよりそのメカニズムをまとめてみます。

■実験

参考画像：「太っていくにつれて中性脂肪が上がる」メカニズムを解明～肝臓からの神経シグナルでメタボリックシンドローム発症～（2015/8/17、東北大学プレスリリース）｜スクリーンショット

●ポイントとなる前提

• 肥満状態で血中の中性脂肪が高くなるとともに、肝臓でのアミノ酸量が増えている。
• 血中の中性脂肪はリパーゼと呼ばれる酵素で分解されることが分かっている。

●疑問・仮説

肥満ではないマウスに肝臓へのアミノ酸の流入量だけを増やすとどうなるか？

●結果

肥満ではないマウスに肝臓へのアミノ酸の流入量だけを増やすと、肥満時と同様に血中の中性脂肪が高値になるという結果になった

●メカニズム

1. 肝臓でアミノ酸量が増加する
2. その情報が脳に伝えられる
3. 脳が中性脂肪を分解する酵素リパーゼの産生を減らすように体に指令を出す
4. 血中の中性脂肪が分解できなくなる
5. 中性脂肪値が上昇する

■まとめ

今回の研究によって、体内の中性脂肪値を減らす治療法の開発につながることが期待されています。

→　中性脂肪を下げる食事・運動・サプリメント　について詳しくはこちら

【関連記事】
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■肝臓における中性脂肪の合成を空腹時に抑制し、食後に促進される仕組み解明　脂質異常症の治療法の開発につながる｜筑波大

by reynermedia（画像：Creative Commons）

食事状況に応じた脂肪合成のON・OFF機構の発見 ～脂質異常症治療へ一歩前進～

（2016/8/19、筑波大学）

筑波大学医学医療系 矢作直也准教授、武内謙憲助教らの研究グループは、食事状況に応じて肝臓における中性脂肪合成がON・OFFされる仕組みを初めて解明しました。

その仕組みとは、絶食時には、肝臓の核内でSREBP-1遺伝子プロモーター上に転写複合体(KLF15/LXR/RIP140)が形成され、その働きによって中性脂肪合成が抑制される、摂食後には逆に、その転写複合体がLXR/SRC1複合体に変化することにより、中性脂肪合成が促進される、というものです。

また、肥満モデルマウスにおいて、KLF15の発現増強は血中の中性脂肪値を低下させ、脂質異常症を改善させることを確認しました。

■より詳しく！

参考画像：食事状況に応じた脂肪合成の ON・OFF 機構の発見～脂質異常症治療へ一歩前進～ ｜筑波大プレスリリースPDFスクリーンショット

空腹時：肝臓でKLF15の発現が誘導される。KLF15はSREBP-1遺伝子プロモーター上でLXRと結合する。するとそこへさらに転写抑制因子RIP140が結合し、LXRの転写活性が抑制され、SREBP-1の発現がOFFになる。

食後：KLF15の発現が低下し、RIP140がLXRから離れ、転写促進因子SRC1と置き換わることにより、SREBP-1の発現がONになる。SREBP-1はFAS(脂肪酸合成酵素)などの転写を行い、脂肪合成が開始される。

筑波大学医学医療系の矢作直也准教授と武内謙憲助教らの研究グループによれば、肝臓における中性脂肪の合成を空腹時に抑制し、食後に促進される仕組みを解明したそうです。

肥満モデルマウスによる実験によれば、肝臓で転写因子KLF15の発現を増強させたところ、血中の中性脂肪値が低下し、脂質異常症を改善したそうです。

肝臓における KLF15 の遺伝子発現を制御する仕組みがわかれば、肥満・脂質異常症の直接的な治療法の開発に役立つことが期待されるそうです。

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