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■内臓脂肪型肥満で免疫力が老化するメカニズムをマウスの実験で解明｜慶応大学
by IQRemix（画像：Creative Commons）
（2016/11/8、時事通信）
この免疫細胞は、リンパ球の一種のT細胞。若いマウスに高脂肪の餌を与えて肥満させ、内臓脂肪を調べると、高齢マウスのT細胞に似た性質のT細胞が急速に増えていた。病原菌などに対抗する免疫機能が低下し、炎症を引き起こす物質を大量に生み出すようになっていた。
慶応大の佐野元昭准教授らによるマウスの実験によれば、食べ過ぎや運動不足が原因で内臓脂肪型肥満になると、免疫細胞のT細胞が老化して免疫機能が低下し、炎症を引き起こす物質を大量に生み出すことで、糖尿病や高血圧などの生活習慣病につながる可能性が高いことがわかったそうです。
■研究の概要
食べ過ぎが見た目だけでなく内臓の老化を加速させるメカニズムをマウスにおいて解明―内臓脂肪型肥満による免疫老化の怖さ―
（2016/11/8、慶応大学）
CD153 陽性 PD-1 陽性 T リンパ球を、通常食を食べ痩せている健康な若齢マウスの内臓脂肪に細胞移植すると、高脂肪食を食べ過ぎて太ったマウスに見られる内臓脂肪の過剰な炎症、インスリン抵抗性、血液中オステオポンチン濃度の上昇が、再現されることが分かりました。
オステオポンチンは、Tリンパ球からの炎症性サイトカインの分泌を促進し、また、Bリンパ球の抗体産生能を高めるだけでなく、マクロファージの機能も活性化することから、オステオポンチンを大量に分泌するCD153陽性PD-1陽性Tリンパ球の蓄積は、脂肪組織内の免疫系全体にわたって悪影響を及ぼし、過剰な炎症を引き起こすことが予想されました。
実際、オステオポンチンが欠損したマウスに高脂肪食を食べさせて太らせたマウスから採取したCD153陽性PD-1陽性Tリンパ球を細胞移植しても、内臓脂肪の過剰な炎症、インスリン抵抗性は生じなかったことから、CD153陽性PD-1陽性Tリンパ球から分泌されるオステオポンチンが、内臓脂肪の過剰な炎症、インスリン抵抗性を誘導していることが証明されました。
ポイントをまとめてみます。
- CD153陽性PD-1陽性Tリンパ球は、オステオポンチンという強力な炎症性サイトカインを大量に産生する性質を持つ
- オステオポンチンは、Tリンパ球からの炎症性サイトカインの分泌を促進し、また、Bリンパ球の抗体産生能を高めるだけでなく、マクロファージの機能も活性化する
- CD153 陽性PD-1陽性Tリンパ球から分泌されるオステオポンチンが、内臓脂肪の過剰な炎症、インスリン抵抗性を誘導していることを証明
今後は、CD153 陽性PD-1陽性Tリンパ球をターゲットとして、CD153陽性PD-1陽性 T リンパ球を取り除く方法やを増加させない方法、CD153陽性PD-1陽性Tリンパ球からのオステオポンチンの産生を抑制する方法などによって、免疫機能を回復させ、内臓脂肪型肥満が関係している生活習慣病の予防をする治療法の開発が期待されます。
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【補足】
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