【目次】

• コーヒー１日３～４杯、心臓病による死亡リスク４割減 ｜東大や国立がんセンター
• コーヒーに含まれるどのような成分が死亡リスクを下げていると考えられるのか？

■コーヒー１日３～４杯、心臓病による死亡リスク４割減 ｜東大や国立がんセンター

by david pacey（画像：Creative Commons）

コーヒー１日３～４杯、心臓病死の危険４割減 東大や国立がんセンター

（2015/5/7、日本経済新聞）

国立がん研究センターや東京大などの研究チームによれば、コーヒーを１日３～４杯飲む人は、ほとんど飲まない人に比べて、心臓や脳血管、呼吸器の病気で死亡するリスクが約４割減るそうです。

コーヒー摂取と全死亡・主要死因死亡との関連について｜多目的コホート研究｜国立がん研究センター

コーヒーを1日３～４杯飲む人の死亡リスクは、全く飲まない人に比べ２４％低いことが分かりました。さらに、飲む量が増えるほど危険度が下がる傾向が、統計学的有意に認められました（図１）。

死因別に調べたところ、がん死亡の危険度には有意な関連がみられませんでしたが、心疾患死亡、脳血管疾患死亡、呼吸器疾患死亡については、コーヒー摂取による危険度の有意な低下がみられました。１日１～２杯、３～４杯の群の心疾患死亡の危険度（９５％信頼区間）は、0.77（0.65～0.90）、0.64（0.50～0.84）であり、1日１杯未満、１日１～２杯、１日３～４杯の群の脳血管疾患死亡の危険度（９５％信頼区間）は、それぞれ0.84（0.72～0.98）、0.77（0.64～0.92）、0.57（0.41～0.78）となっていました。

国立がん研究センターの多目的コホート研究によれば、コーヒーを摂取するグループでは、全死亡リスク及び心疾患、脳血管疾患及び呼吸器疾患による死亡リスクが減っていることがわかったそうです。

■コーヒーに含まれるどのような成分が死亡リスクを下げていると考えられるのか？

コーヒー摂取と全死亡・主要死因死亡との関連について｜多目的コホート研究｜国立がん研究センター

第一に、コーヒーに含まれるクロロゲン酸が血糖値を改善し、血圧を調整する効果がある上に、抗炎症作用があるといわれています。第二に、コーヒーに含まれるカフェインが血管内皮の機能を改善する効果があるとされています。また、カフェインには気管支拡張作用があり、呼吸器機能の改善効果があるのではないかと言われています。

血糖値高い糖尿病患者ほど心不全に｜国立循環器病研究センターで紹介した国立循環器病研究センターによれば、血糖値が高い糖尿病患者ほど心不全で入院する割合が多いということから、血糖値と心不全には関係があることがわかったそうです。

「HbA1c（ヘモグロビンエーワンシー）」は、赤血球に含まれるヘモグロビンにブドウ糖が結びついたもので、赤血球の寿命が長いため、過去１～２カ月の血糖状態を把握できます。

HbA1cが8.4％以上のグループでは心不全入院が多かったそうです。

また、心筋梗塞の持病をもともと持っている患者では、HbA1cが 8%以上と6.9％以下で心不全の危険性が高まる傾向にあり、心筋梗塞の持病をもともと持っていない患者では、HbA1cが低い方が心不全が少ない傾向がわかったそうです。

低血糖でも脳梗塞リスクがある？｜ヘモグロビンＡ１ｃが低くても脳梗塞や心筋梗塞のリスクが上がる｜国立がん研究センターによれば、ＨｂＡ１ｃが６・５％以上の人は、５・０～５・４％の人に比べ、心血管疾患になるリスクが１・８倍で、５％未満の低い人でもリスクが１・５倍という結果が出ていました。

虚血性心疾患はHbA1cが高くなるほどリスクが高くなっており、脳梗塞や脳出血ではHbA1cが高い場合だけでなく低い場合においてリスクが高くなっています。

血糖値が高い人は心不全で入院する割合が高くなるため、コーヒーに含まれるクロロゲン酸が血糖値を改善することから、心臓の病気の予防にもつながると考えられます。

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また、コーヒー・緑茶で死亡リスク減｜国立がん研究センターによれば、コーヒーのポリフェノール血圧を下げ、コーヒーに含まれるカフェインが血管や呼吸器の働きを良くしてくれる可能性があるそうです。

だからといって、コーヒーを飲み過ぎるとかえって逆効果かもしれません。

コーヒーを飲み過ぎると脂肪がどんどん増えてしまう！？によれば、オーストラリアの研究者が行った実験によると、カップ5～6杯のコーヒーに含まれる量と同等のクロロゲン酸をマウスに投与した結果、肝臓の脂肪細胞に影響が出始め、細胞内で脂肪の蓄積が起こったそうです。

通常、脂肪は肝臓や筋肉の細胞内にあるミトコンドリアの酵素により燃焼します。

コーヒークロロゲン酸は、このミトコンドリアにはたらきかけ、脂肪の取り込みを促進することが分かっています。

しかし、飲み過ぎると、逆効果になる可能性があるので、注意が必要ですね。

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> 健康・美容チェック > 脈拍 > 「HearTily」｜東大とドコモ、ResearchKitで脈の揺らぎを測定するアプリを開発　不整脈と生活習慣病の関連性解析

【目次】

• 「HearTily」｜東大とNTTドコモ、ResearchKitで脈の揺らぎを測定するアプリを開発　不整脈と生活習慣病の関連性解析
• 不整脈

■「HearTily」｜東大とNTTドコモ、ResearchKitで脈の揺らぎを測定するアプリを開発　不整脈と生活習慣病の関連性解析

参考画像：HearTily｜App Storeスクリーンショット

東大とドコモ、ResearchKitを用いた脈の揺らぎを管理するiPhoneアプリ公開

（2016/4/21、マイナビニュース）

一般的に初期の不整脈は短い時間しか生じず、また数日に一回しか生じないため、健康診断時の心電図では捉えることが難しいものも多く存在するが、本研究では、参加者に脈の揺らぎを自己管理できるアプリを提供することで、不整脈と生活習慣病の関連性を調べることができるようになる。継続的に記録された脈拍の情報とiPhone内の運動量などの生活情報を組み合わせたデータを解析することによって、不整脈の発生を予測することへの応用に役立てていくとのことだ。開発にあたっては、Appleが医学・医療研究および健康リサーチ向けに設計したオープンソース・ソフトウエアフレームワーク「ResearchKit」を利用している。

東京大学はNTTドコモとの共同で、Appleが提供している医学・医療研究向けに設計したオープンソース・ソフトウエアフレームワーク「ResearchKit」とiPhoneのカメラを活用して、脈を検知し、脈拍を定期的に収集することによって脈の揺らぎを簡単に測定・記録するiPhoneアプリ「HearTily(ハーティリー)」を公開し、臨床研究を開始しました。

HearTily｜App Store

不整脈は脳梗塞や心不全の原因となり場合があり、早期発見が重要です。しかし、ドキドキや脈が飛ぶ感じなどの動悸を自覚することもあれば、全く症状がない場合も少なくありません。このため自分での早期発見は難しい場合があります。自分の手首で脈をとって判断することでも早期発見ができますが、必ずしも容易ではありません。

■不整脈

不整脈とは｜不整脈の症状・原因・判断する基準の脈拍

不整脈とは、心臓のリズムが乱れ、脈の打ち方がおかしくなってしまうことをいいます。

【不整脈の例】

• 動悸がする（胸がドキドキする）
• 脈がいつもに比べると異常に速い（頻脈）
• 脈が異常に遅い（徐脈）
• 脈が飛ぶ（期外収縮）
• 脈のリズムが不規則

＜不整脈＞飲酒量の増加で危険性高まるによれば、心房細動が起きると、心臓内の血がよどんで血のかたまりができやすくなり、それが脳の血管に詰まると重症の脳梗塞（のうこうそく）につながるそうです。

不整脈は脳梗塞などの病気の原因となる場合があり、脈をとることで病気の早期発見につながります。

ただ、人によっては脈を測るのが難しいという人もおり、「HearTily」はそうした方たちにとっての強い味方になってくれるかもしれません。

→　脈拍｜脈拍数（心拍数）の正常値・脈の変化でわかる病気　について詳しくはこちら

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■心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見　新たな心筋梗塞の治療法の可能性

by University of Exeter（画像：Creative Commons）

心筋梗塞後の病態を改善する新たな蛋白質の発見～新たな心筋梗塞の治療法の開発に道～

（2016/12/6、九州大学）

心筋梗塞時の死細胞の貪食を MFG-E8（※2）というタンパク質が促進している事、そしてこの MFG-E8 を介した貪食が、梗塞部位に多く存在し、これまで貪食能を持つ事が知られていなかった筋線維芽細胞（※3）という細胞群によって担われていることを見出しました。さらに興味深いことに、心筋梗塞をおこした通常のマウスの心臓に MFG-E8 を投与すると、心筋梗塞後の病態が大きく改善されることを世界で初めて見出しました。

九州大学大学院薬学研究院薬効安全性学分野の仲矢道雄准教授と黒瀬等教授を中心とする研究グループが行なった研究によってわかったことは主に３つ。

参考画像：心筋梗塞後の病態を改善する新たな蛋白質の発見～新たな心筋梗塞の治療法の開発に道～ （2016/12/6、九州大学）｜スクリーンショット

１．心筋梗塞が起きた時に死んだ細胞の貪食をタンパク質「MFG－E8」が促進していること

研究グループは、今回、心筋梗塞時において死んだ細胞の貪食細胞による取り込みに MFG-E8 が関与することを初めて突き止めました。MFG-E8 は、死んだ細胞と貪食細胞との橋渡しをして貪食を促進するタンパク質です（下図 2）。MFG-E8 は、正常な心臓においてはほとんど存在していませんが、心筋梗塞がおこると、心臓において発現量が増加します。

MFG-E8（Milk fat globule-EGF factor 8 protein）：細胞が死ぬと、その細胞膜表面上に露出する脂質である、phosphatidylserine と貪食細胞の膜表面上の貪食促進受容体である、インテグリンの両方に結合し、両者の橋渡しをして、貪食を促進する。

「MFG-E8（Milk fat globule-EGF factor 8 protein）」とは、死んだ細胞と貪食細胞との橋渡しをして貪食を促進するタンパク質で、この「MFG-E8」は正常な心臓においてはほとんど存在していないのですが、心筋梗塞時に増加して死んだ細胞の「貪食（どんしょく：死んだ細胞を食べて取り除く）」を促進しているそうです。

２．組織の繊維化を行う筋線維芽細胞がMFG-E8を介して死んだ細胞を貪食すること

筋線維芽細胞：組織が損傷した際に、コラーゲン等の細胞外マトリックスタンパク質を産生して、線維化を実行する細胞群。組織が正常な際には存在せず、組織の損傷時に様々な細胞が分化する事により生じる。

研究グループは、この筋線維芽細胞が MFG-E8 を介して死んだ細胞を効率よく貪食することを初めて見出しました。MFG-E8 を発現する筋線維芽細胞は、マウスのみならず、ヒトの心筋梗塞患者の梗塞部位においても認められました

組織の繊維化を担う筋線維芽細胞は、これまでは死んだ細胞を貪食することが知られていませんでしたが、今回の研究において、筋線維芽細胞がMFG-E8を介して死んだ細胞を貪食することがわかったそうです。

３．心筋梗塞を起こしたマウスの心臓にMFG-E8を投与すると、心筋梗塞後の貪食細胞による死んだ細胞の取り込みが促進され、心臓の炎症の程度が弱まり、病態が大きく改善したこと

心筋梗塞を起こしたマウスの心臓にMFG-E8を投与すると、心筋梗塞後の病態が大きく改善しそうです。

■まとめ

今後死んだ細胞を素早く取り除き、心筋梗塞の悪化を抑えるということが新しい心筋梗塞の治療法のひとつになっていくかもしれません。

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