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睡眠時無呼吸症候群(SAS)はメタボリックシンドロームと関係がある!?

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■睡眠時無呼吸症候群(SAS)はメタボリックシンドロームと関係がある!?

Man sleeping

by Timothy Krause(画像:Creative Commons)

健康常識のウソ・ホント:睡眠時無呼吸症候群はメタボリックシンドロームとも関係?

(2008/10/23、毎日新聞)

いびきをかいて、急に呼吸が止まる--。そんな睡眠時無呼吸症候群(SAS)とメタボリックシンドロームが密接に関係することが分かってきました。メタボリックシンドロームといえば、心筋梗塞など心血管病の危険因子。SASの人も心血管病での死亡率が高いことが判明しているので注意が必要です。

睡眠時無呼吸症候群メタボリックの合併率は高いそうです。

睡眠時無呼吸症候群とメタボリックシンドロームの合併率は高く、睡眠時無呼吸症候群が重症になるほどメタボリックシンドロームの合併頻度も上がります。重症者では約半数もが合併しているのです。

では、なぜ睡眠時無呼吸症候群とメタボの合併率は高いのでしょうか。

記事によると、メタボリックの原因は、肥満であり、特におなかにたまる内臓脂肪が危険因子であり、また睡眠時無呼吸症候群の原因も、肥満によって上気道に脂肪がたまることで気道が狭くなり、無呼吸を起こしています。

つまり、肥満によって脂肪がたまっているということが、睡眠時無呼吸症候群とメタボの共通点であり、それが合併率を高くしている要因だと考えられます。

睡眠時無呼吸症候群とメタボの合併率は高いことはさらに恐ろしい病気の引き金となりかねません。

メタボリックシンドロームは動脈硬化の原因となり、心筋梗塞などの心血管病の危険因子となることが知られています。困ったことに、両者が合併することでメタボリックシンドロームのリスクは増強され、さらに心筋梗塞などのリスクが高くなってしまうのだそうです。

しかし、睡眠時無呼吸症候群は太っている人がなりやすいのは確かなのですが、太っていなくても起こるそうです。

それほど太っていなくても、あごの小さな人も危険です。あごが小さい人や後退している人などは骨格の影響から、気道が狭くなりやすいのです。日本人の骨格の特徴として、短く平らな顔やあごが小さい人はけっこう多いものです。実際、調査によると、日本人の睡眠時無呼吸症候群患者の約30%は非肥満者です。

睡眠時無呼吸症候群を治療・予防するためには、食生活など生活習慣の改善が重要となります。ただし、生活習慣を改善しても、睡眠時無呼吸症候群が改善しない場合には、CPAP療法が有効だそうです。

CPAP(Continuous Positive Airway Pressure=シーパップ)は、睡眠中に装着した鼻マスクから圧力をかけた空気を送り込み、上気道を開いた状態に保って無呼吸をなくす方法です。

<中略>

CPAP療法で治療すると無呼吸やいびき、日中の眠気が消失するだけでなく、高血圧や、メタボリックシンドロームのひとつの病態であるインスリンの効きが悪くなるインスリン抵抗性も改善します。つまり、一番怖い心筋梗塞などのリスクも低下するのです。

■睡眠時無呼吸症候群の症状の例

  • 夜いびきをかく
  • 朝起きたときに頭が重い
  • 昼間の居眠りが多い

上記の症状に当てはまる人は、ぜひ一度睡眠時無呼吸症候群の検査を受けてみてください。

メタボの人は睡眠時無呼吸症候群を合併している可能性が高く、心筋梗塞などになるリスクがありますので、ぜひ生活習慣を改善しましょう。

→ 睡眠時無呼吸症候群 について詳しくはこちら







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世界的指揮者の #小澤征爾 さんは人間ドックを受けたことで食道がんの早期発見ができた|人間ドックのメリット|60歳過ぎたら年1回受診を




First Baptist Church 171

by Parker Knight(画像:Creative Commons)

人間ドック、60歳過ぎたら年1回受診を 健保組合の補助ある場合も

(2010/1/19、msn産経)

「(自覚症状は)なく、人間ドックを受けていなかったら分からなかった。皆さんも年1度は受けた方が良い」-。

食道がんの治療のため活動を休止した世界的指揮者の小澤征爾さん(74)は病気を公表した7日の会見で、「人間ドック」の必要性を繰り返し強調した。

食道がんを公表した小澤征爾さんは、人間ドックを受けたことで早期発見をすることができたそうです。

記事では、人間ドックのメリットが紹介されています。

まず、自覚症状のない早期がんが発見できる。

健康診断のエックス線検査はすぐに結果が分からない。

しかし、人間ドックで内視鏡検査を受ければその場で異状が分かり、場合によっては治療まで行える。

心臓・循環器系はどうか。

「通常は安静にして心電図を取るが、宿泊ドックでは運動をした後の心電図も取る。

心筋梗塞(こうそく)の予兆を見つけることができる」と同院の河津晶子医師。

甘いものを食べた後の血糖値を調べ、糖尿病予備軍も発見できる。

生活指導も行い、生活習慣病予防にもつなげる。

人間ドックのメリットをまとめてみます。

  • 自覚症状のない早期がんの発見
  • 心筋梗塞の予兆の発見
  • 糖尿病予備軍の発見

予防医療の観点からも、定期的に継続して人間ドックを受けることが重要なようです。







【人間ドック】
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コーヒー1日3~4杯、心臓病による死亡リスク4割減 |東大や国立がんセンター

【目次】




■コーヒー1日3~4杯、心臓病による死亡リスク4割減 |東大や国立がんセンター

BLACK COFFEE

by david pacey(画像:Creative Commons)

コーヒー1日3~4杯、心臓病死の危険4割減 東大や国立がんセンター

(2015/5/7、日本経済新聞)

国立がん研究センターや東京大などの研究チームによれば、コーヒーを1日3~4杯飲む人は、ほとんど飲まない人に比べて、心臓や脳血管、呼吸器の病気で死亡するリスクが約4割減るそうです。

コーヒー摂取と全死亡・主要死因死亡との関連について|多目的コホート研究|国立がん研究センター

コーヒーを1日3~4杯飲む人の死亡リスクは、全く飲まない人に比べ24%低いことが分かりました。さらに、飲む量が増えるほど危険度が下がる傾向が、統計学的有意に認められました(図1)。

死因別に調べたところ、がん死亡の危険度には有意な関連がみられませんでしたが、心疾患死亡、脳血管疾患死亡、呼吸器疾患死亡については、コーヒー摂取による危険度の有意な低下がみられました。1日1~2杯、3~4杯の群の心疾患死亡の危険度(95%信頼区間)は、0.77(0.65~0.90)、0.64(0.50~0.84)であり、1日1杯未満、1日1~2杯、1日3~4杯の群の脳血管疾患死亡の危険度(95%信頼区間)は、それぞれ0.84(0.72~0.98)、0.77(0.64~0.92)、0.57(0.41~0.78)となっていました。

国立がん研究センターの多目的コホート研究によれば、コーヒーを摂取するグループでは、全死亡リスク及び心疾患、脳血管疾患及び呼吸器疾患による死亡リスクが減っていることがわかったそうです。




■コーヒーに含まれるどのような成分が死亡リスクを下げていると考えられるのか?

コーヒー摂取と全死亡・主要死因死亡との関連について|多目的コホート研究|国立がん研究センター

第一に、コーヒーに含まれるクロロゲン酸が血糖値を改善し、血圧を調整する効果がある上に、抗炎症作用があるといわれています。第二に、コーヒーに含まれるカフェインが血管内皮の機能を改善する効果があるとされています。また、カフェインには気管支拡張作用があり、呼吸器機能の改善効果があるのではないかと言われています。

血糖値高い糖尿病患者ほど心不全に|国立循環器病研究センターで紹介した国立循環器病研究センターによれば、血糖値が高い糖尿病患者ほど心不全で入院する割合が多いということから、血糖値と心不全には関係があることがわかったそうです。

「HbA1c(ヘモグロビンエーワンシー)」は、赤血球に含まれるヘモグロビンにブドウ糖が結びついたもので、赤血球の寿命が長いため、過去1~2カ月の血糖状態を把握できます。

HbA1cが8.4%以上のグループでは心不全入院が多かったそうです。

また、心筋梗塞の持病をもともと持っている患者では、HbA1cが 8%以上と6.9%以下で心不全の危険性が高まる傾向にあり、心筋梗塞の持病をもともと持っていない患者では、HbA1cが低い方が心不全が少ない傾向がわかったそうです。

低血糖でも脳梗塞リスクがある?|ヘモグロビンA1cが低くても脳梗塞や心筋梗塞のリスクが上がる|国立がん研究センターによれば、HbA1cが6・5%以上の人は、5・0~5・4%の人に比べ、心血管疾患になるリスクが1・8倍で、5%未満の低い人でもリスクが1・5倍という結果が出ていました。

虚血性心疾患はHbA1cが高くなるほどリスクが高くなっており、脳梗塞や脳出血ではHbA1cが高い場合だけでなく低い場合においてリスクが高くなっています。

血糖値が高い人は心不全で入院する割合が高くなるため、コーヒーに含まれるクロロゲン酸が血糖値を改善することから、心臓の病気の予防にもつながると考えられます。

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また、コーヒー・緑茶で死亡リスク減|国立がん研究センターによれば、コーヒーのポリフェノール血圧を下げ、コーヒーに含まれるカフェインが血管や呼吸器の働きを良くしてくれる可能性があるそうです。

だからといって、コーヒーを飲み過ぎるとかえって逆効果かもしれません。

コーヒーを飲み過ぎると脂肪がどんどん増えてしまう!?によれば、オーストラリアの研究者が行った実験によると、カップ5~6杯のコーヒーに含まれる量と同等のクロロゲン酸をマウスに投与した結果、肝臓の脂肪細胞に影響が出始め、細胞内で脂肪の蓄積が起こったそうです。

通常、脂肪は肝臓や筋肉の細胞内にあるミトコンドリアの酵素により燃焼します。

コーヒークロロゲン酸は、このミトコンドリアにはたらきかけ、脂肪の取り込みを促進することが分かっています。

しかし、飲み過ぎると、逆効果になる可能性があるので、注意が必要ですね。







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心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性|九州大学

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■心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性

ExeterUniMedSch April2013-19

by University of Exeter(画像:Creative Commons)

心筋梗塞後の病態を改善する新たな蛋白質の発見~新たな心筋梗塞の治療法の開発に道~

(2016/12/6、九州大学)

心筋梗塞時の死細胞の貪食を MFG-E8(※2)というタンパク質が促進している事、そしてこの MFG-E8 を介した貪食が、梗塞部位に多く存在し、これまで貪食能を持つ事が知られていなかった筋線維芽細胞(※3)という細胞群によって担われていることを見出しました。さらに興味深いことに、心筋梗塞をおこした通常のマウスの心臓に MFG-E8 を投与すると、心筋梗塞後の病態が大きく改善されることを世界で初めて見出しました。

九州大学大学院薬学研究院薬効安全性学分野の仲矢道雄准教授と黒瀬等教授を中心とする研究グループが行なった研究によってわかったことは主に3つ。

心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性
心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性

参考画像:心筋梗塞後の病態を改善する新たな蛋白質の発見~新たな心筋梗塞の治療法の開発に道~ (2016/12/6、九州大学)|スクリーンショット

1.心筋梗塞が起きた時に死んだ細胞の貪食をタンパク質「MFG-E8」が促進していること

研究グループは、今回、心筋梗塞時において死んだ細胞の貪食細胞による取り込みに MFG-E8 が関与することを初めて突き止めました。MFG-E8 は、死んだ細胞と貪食細胞との橋渡しをして貪食を促進するタンパク質です(下図 2)。MFG-E8 は、正常な心臓においてはほとんど存在していませんが、心筋梗塞がおこると、心臓において発現量が増加します。

MFG-E8(Milk fat globule-EGF factor 8 protein):細胞が死ぬと、その細胞膜表面上に露出する脂質である、phosphatidylserine と貪食細胞の膜表面上の貪食促進受容体である、インテグリンの両方に結合し、両者の橋渡しをして、貪食を促進する。

「MFG-E8(Milk fat globule-EGF factor 8 protein)」とは、死んだ細胞と貪食細胞との橋渡しをして貪食を促進するタンパク質で、この「MFG-E8」は正常な心臓においてはほとんど存在していないのですが、心筋梗塞時に増加して死んだ細胞の「貪食(どんしょく:死んだ細胞を食べて取り除く)」を促進しているそうです。

2.組織の繊維化を行う筋線維芽細胞がMFG-E8を介して死んだ細胞を貪食すること

筋線維芽細胞:組織が損傷した際に、コラーゲン等の細胞外マトリックスタンパク質を産生して、線維化を実行する細胞群。組織が正常な際には存在せず、組織の損傷時に様々な細胞が分化する事により生じる。

研究グループは、この筋線維芽細胞が MFG-E8 を介して死んだ細胞を効率よく貪食することを初めて見出しました。MFG-E8 を発現する筋線維芽細胞は、マウスのみならず、ヒトの心筋梗塞患者の梗塞部位においても認められました

組織の繊維化を担う筋線維芽細胞は、これまでは死んだ細胞を貪食することが知られていませんでしたが、今回の研究において、筋線維芽細胞がMFG-E8を介して死んだ細胞を貪食することがわかったそうです。

3.心筋梗塞を起こしたマウスの心臓にMFG-E8を投与すると、心筋梗塞後の貪食細胞による死んだ細胞の取り込みが促進され、心臓の炎症の程度が弱まり、病態が大きく改善したこと

心筋梗塞を起こしたマウスの心臓にMFG-E8を投与すると、心筋梗塞後の病態が大きく改善しそうです。

■まとめ

今後死んだ細胞を素早く取り除き、心筋梗塞の悪化を抑えるということが新しい心筋梗塞の治療法のひとつになっていくかもしれません。

→ 心筋梗塞・急性心筋梗塞とは|心筋梗塞の症状・原因・前兆・予防 について詳しくはこちら







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iPS細胞移植でサルの心筋梗塞の治療に初めて成功|新しい心臓病治療法を開発|信州大チーム

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■iPS細胞移植でサルの心筋梗塞の治療に初めて成功

iPS細胞移植でサルの心筋梗塞の治療に初めて成功
iPS細胞移植でサルの心筋梗塞の治療に初めて成功

参考画像:iPS 細胞を用いた新しい心臓病治療法を開発|イナリサーチスクリーンショット

iPS細胞使いサルの心筋梗塞改善 初めて成功と発表

(2016/10/11、NHK)

グループでは、拒絶反応を起こしにくい特殊な免疫のタイプを持つサルからiPS細胞を作りだし、心臓の筋肉の細胞に変化させました。そして、心筋梗塞を起こしたサル5匹に移植したところ、いずれのサルも拒絶反応を起こさず、移植前に比べて心臓の収縮力が改善し、血液を送り出す量も平均でおよそ8%増えたということです。

信州大学の柴祐司准教授のグループが行なった研究で、iPS細胞から作った心臓の筋肉の細胞を心筋梗塞を起こしたカニクイザルに移植し、症状を改善させることに世界で初めて成功したそうです。

iPS細胞に関する研究が進んでいますが、ヒトに近いサルで心筋梗塞の症状の改善の効果が確認できたのは大きな一歩ですよね。

ただ気になるポイントが一つ。

その一方で、移植後、一時的に不整脈が増える現象が見られたということで、グループでは今後、こうした副作用と見られる症状を減らす研究も進めていくことにしています。

移植後に不整脈が増える現象が見られたため、それを減らす研究も併せて行ない、数年以内にヒトでの臨床試験を始める計画なのだそうです。

→ 心筋梗塞・急性心筋梗塞とは|心筋梗塞の症状・原因・前兆・予防 について詳しくはこちら







【参考リンク】
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