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■お酒の強い人は痛風に2.3倍なりやすい！？

参考画像：お酒に弱い遺伝子を持つ人は痛風リスクが低い（2016/5/11、防衛医科大学校）｜スクリーンショット

お酒に弱い遺伝子を持つ人は痛風リスクが低い

（2016/5/11、防衛医科大学校）

ALDH2 はアルコールの代謝に重要な役割を果たす酵素であり、その機能は ALDH2 遺伝子上の rs671（Glu504Lys）という一塩基多型（SNP）の個人差によって決まることが知られています。ALDH2 の機能は、rs671 に Lys アレルを持たない（Glu/Glu）人に比べて、Lysアレルを 1 つ持つ（Glu/Lys）人は約 1/16、Lys アレルを 2 つ持つ（Lys/Lys）人はほぼゼロになります。このため、Lys アレルを持つ（Glu/Lys または Lys/Lys）人はアルコールの代謝が遅くなり、お酒に弱くなります。今回の研究では、遺伝的にお酒に弱い Lys アレルを持つ人の方が、遺伝的にお酒に強い Lys アレルを持たない人よりも、痛風を発症しにくいことがわかりました。

防衛医科大学校の松尾洋孝講師、崎山真幸医官らの研究グループは、2 型アルデヒド脱水素酵素（ALDH2）遺伝子が痛風の発症に関わっていることを発見しました。

酒強い人、痛風の危険2・3倍 防衛医大が遺伝子解析

(2016/5/16、共同通信)

チームは、体内でアルコールを分解する酵素ALDH2に着目。この酵素を作る遺伝子に変異があると分解酵素がうまく働かず酒に弱いとされる。日本人男性の痛風患者1048人と痛風ではない1334人で、遺伝子変異の有無を調べた結果、遺伝子に変異がない人は、変異がある人より痛風を2・27倍発症しやすいことが分かった。

防衛医大などのチームによれば、お酒に強い遺伝子（＝体内でアルコールを分解する酵素ALDH2を作る遺伝子）を持つ人は、そうでない人よりも約２．３倍痛風のリスクが高いということがわかったそうです。

つまり、お酒に強い遺伝子を持つ人は痛風リスクが高く、お酒に弱い遺伝子を持つ人（Lysアレルの数が多いほどお酒に弱い）は痛風を発症しにくいということです。

お酒に強い遺伝子を持つことでなぜ痛風のリスクが高くなるのか、そのメカニズムについては書かれていませんでしたが、お酒に強い人はそれだけ飲酒量が多くなってしまい、そのため痛風になりやすいのかもしれません。

【追記（2017/6/29）】

お酒の強さに関わる 2 つの遺伝子 ADH1B と ALDH2 はどちらも独立した痛風リスクである

（2017/5/31、防衛医科大学校）

このため上記の結果は，遺伝子そのものの影響ではなく，飲酒量と痛風の関連をみている可能性が考えられました（お酒に強い遺伝子型の人が，飲酒量が多くなり痛風になる）。

そこで，お酒を飲まない人のみでも解析をしてみましたところ，ADH1B 遺伝子は痛風と有意な関連を本研究では認めませんでしたが（さらに多数例での検証が必要），ALDH2 遺伝子は痛風と有意な関連を認めました。

お酒を飲まない人でも痛風の発症にALDH2遺伝子が関与している可能性が示唆されることから、お酒に強い人はお酒を飲まなくても痛風になりやすいと考えられます。

■痛風とは

痛風は、風が吹いても痛いということから由来が来ているそうですが、痛風の症状は、足の指が腫れ、針で刺したようにジンジンとした痛みが現れます。

尿酸は、プリン体が主に肝臓で分解されてできます。

この結晶を異物として排除しようと体が闘い始めるために、足の親指の付け根やかかと、くるぶしなど足の関節を中心に、激しい痛みの発作が起こります。

→　痛風の症状・原因・発作・食事・予防　について詳しくはこちら

→　足が痛い｜足の指の痛みの原因・病気　について詳しくはこちら

■まとめ

by　Lars Plougmann（画像：Creative Commons）

お酒に強い人は、痛風になりやすいと考えて、尿酸値をチェックする、痛風の原因となる肥満には注意するなどの対策を行ないましょう！

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■腸管からの尿酸排出を担う「ABCG2」の機能が低下し尿酸値が上昇する｜尿酸値は小腸障害のマーカーになる｜防衛医大など

by University of Exeter（画像：Creative Commons）

尿酸値は小腸障害のマーカーになる 防衛医大などが発見

（2016/9/2、マイナビニュース）

体内の尿酸は約3分の2が腎臓から、残りは腸から排出される。尿酸は産生と排出のバランスが保たれているので、健常者では一定の範囲の値をとる。しかしこのバランスが崩れ尿酸排出機能が低下すると高尿酸血症になる。また、急性腸炎などの消化器疾患では高尿酸血症を伴うことがあるが、脱水が原因と考えられてきた。松尾講師らはこれまでの研究で、ABCG2が尿酸排出を担い、その遺伝子に変異があるとABCG2機能が低下して高尿酸血症を発症する危険性が高まることなどを明らかにしている。

＜中略＞

これらの研究の結果、腸管の炎症により小腸などが障害を受けるとABCG2機能が低下して尿酸の排出に支障をきたして尿酸値を上昇させることが分かった

痛風の原因となる高尿酸血症の約３割は、腸管の排出機能が低下して引き起こされるで紹介した東京大、東京薬科大などの研究チームによれば、痛風の原因となる高尿酸血症の約３割は、腸管（小腸）の排出機能が低下して引き起こされることがわかっていましたが、防衛医科大学校分子生体制御学講座の松尾洋孝講師、崎山真幸医官らの研究グループによれば、腸管の炎症により小腸などが障害を受けると、腸管からの尿酸排出を担っているタンパク質「ABCG2」の機能が低下すると、尿酸の排出に支障をきたすことで、尿酸値が上昇することがわかったそうです。

つまり、尿酸値を測定することが、小腸などの障害を示すサインとして使える可能性があるということです。

■ABCG2 トランスポーターとは？

尿酸値は小腸障害のマーカーとなる～腸管からの尿酸排泄メカニズムをヒトで初めて解明～

（2016/8/24、防衛医科大学校）

※ABCG2 トランスポーター
トランスポーター（輸送体）とは、細胞膜などの生体膜に存在し、膜の外と中の物質（栄養分、薬物、毒物など）の輸送を担うタンパク質の総称です。濃度勾配に逆らった物質の移動や、親油性が低く生体膜を受動的に通過できない物質の移動は、トランスポーターを介した能動的輸送により行われます。ABCG2 トランスポーターは、小腸・腎臓をはじめとする多くの組織に発現しています。多数の薬物や尿酸を細胞内から細胞外へ排出することが知られています。
なお、ABCG2 は「ATP–binding cassette (ABC) transporter, subfamily G, member 2」の略称です。

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■プリン体・尿酸が血管を老化させ、動脈硬化を引き起こす！？

by　Koji Horaguchi（画像：Creative Commons）

＜『みんなの家庭の医学』おさらいニュース＞「プリン体」が血管を老化させる!?

（2014/12/9、オリコン）

ところが、最近の研究で、「尿酸は血管を老化させる」という衝撃の新事実が明らかになってきた。

では、一体どのようなメカニズムで血管が老化してしまうのか。

実はプリン体が尿酸に分解されるときにできる活性酵素が、血管をしなやかに保つ物質の働きを悪くすることがわかってきた。

さらに尿酸そのものも血管の細胞に取り込まれることで炎症を引き起こし、血管を固くしてしまうのだ。

痛みがないからと尿酸値が高い状態を放っておくと、コレステロールや中性脂肪などの数値がそれほど悪くなくても、動脈硬化が進行し、若くして心筋梗塞に襲われるなど命とりにもなりかねないのだ。

痛風と動脈硬化とは一見関係がなさそうですが、実は最近「尿酸は血管を老化させる」ということがわかってきたそうです。

プリン体が尿酸に分解されるときにできる活性酵素が血管をしなやかに保つ物質の働きを悪くし、さらに尿酸そのものも血管の細胞に取り込まれることで炎症を引き起こし、血管を固くするということがわかってきたそうです。

そのため、尿酸値が高い状態を放っておくと、コレステロールや中性脂肪などの数値が悪くなくても、動脈硬化が進行し、心筋梗塞になる恐れがあるそうです。

尿酸値が高いということは食習慣に問題があるということですので、ぜひその段階で食生活の改善をしたいですね。

→　動脈硬化とは｜動脈硬化の症状・原因・改善方法　について詳しくはこちら

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