むし歯(う歯)は中学生・高校生で過去最低|2017年度学校保健統計調査




■むし歯(う歯)は中学生・高校生で過去最低|2017年度学校保健統計調査

むし歯(う歯)の者の割合の推移|平成29年度学校保健統計速報
むし歯(う歯)の者の割合の推移|平成29年度学校保健統計速報

参考画像:平成29年度学校保健統計速報(学校保健統計調査の結果速報)の公表について(2017/12/22、文部科学省)|スクリーンショット

平成29年度学校保健統計速報(学校保健統計調査の結果速報)の公表について

(2017/12/22、文部科学省)

むし歯(う歯)は中学校及び高等学校で過去最低,裸眼視力1.0未満の者の割合は小学校及び中学校で過去最高となったほか,耳疾患が小学校,中学校及び高等学校で過去最高となっている。

平成29年度学校保健統計速報(学校保健統計調査の結果速報)で気になるデータは3つ。

1.むし歯(う歯)は中学生・高校生で過去最低になったこと、2.裸眼視力1.0未満の小学生・中学生の割合が過去最高になったこと、3.耳疾患が小中高で過去最高になっていることです。

今回は「むし歯(う歯)は中学生・高校生で過去最低になったこと」について取り上げてみたいと思います。

子どもの虫歯が激減|就寝前の歯磨き習慣やフッ素を使ったうがいの予防策の浸透が背景によれば、歯磨き習慣が身についていることやフッ素を使ったうがいなどによる予防策が浸透していることが良い結果を生んでいるようです。




ただ気になるニュースもあります。

【子供の虫歯二極化】歯科の受診が確認できない子供が65%、「口腔崩壊」の子どもがいる学校の割合も35%で紹介した兵庫県保険医協会の調査によれば、歯科の受診が確認できない子供が65%、「口腔崩壊」の子どもがいる学校の割合も35%にのぼったそうです。

虫歯の割合は幼稚園・小中高校とも1980年ごろから低下傾向が続いているのですが、一方で未治療の虫歯が10本以上あるなど「口腔(こうくう)崩壊」の子供がいる学校の割合も35%あることがわかったことから、二極化が進んでいる可能性があります。

同協会によれば、この背景には「貧困(仕事が忙しく、子供の歯に気をつかう時間的・経済的余裕がない)」があると考えられるそうです。

むし歯は生活習慣や教育と大きく関係すると考えられます。

なぜ虫歯は、長時間メディア(特にゲーム)利用、睡眠不足、朝食欠食の子供に多いの?|富山大学で紹介した、富山大学地域連携推進機構地域医療保健支援部門によれば、虫歯は、長時間メディア(特にゲーム)を利用する子供、睡眠時間が短い子供、朝食を欠食する子供に多いことがわかったそうです。

富山大学地域連携推進機構地域医療保健支援部門が考える仮説としては、長時間メディア(特にゲーム)利用、睡眠不足、朝食欠食といった生活習慣が自律神経の活動に影響を与え、唾液分泌の量や質に変化が起きていることにより、むし歯になりやすいと考えられるそうです。

親の教育歴が低い家庭の子どもほど未就学児の虫歯治療経験が高くなっている|東北大学【#健康格差】によれば、東北大学大学院歯学研究科国際歯科保健学分野の相田潤准教授のグループが、厚生労働省が実施している「21 世紀出生児縦断調査」の追跡データを分析したところ、親の教育歴が低い家庭の子どもほど未就学児の虫歯治療経験が高くなっていることがわかったそうです。

今後はこうした家庭の子供をフォローすることができれば、さらにむし歯で悩む子供を減らすことができるのではないでしょうか。

→ 歯周病の症状・原因 について詳しくはこちら

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メンズスキンケア|男性の皮脂量は女性の3倍、状態は女性よりも悪い!

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■メンズスキンケア|男性の皮脂量は女性の3倍、状態は女性よりも悪い

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by Petras Gagilas(画像:Creative Commons)

ポーラ化成が男性の肌を徹底調査 おでこのテカリは洗顔後 4 時間後から大幅に増加する など
ポーラ化成が男性の肌を徹底調査 おでこのテカリは洗顔後 4 時間後から大幅に増加する など

参考画像:ポーラ化成が男性の肌を徹底調査 おでこのテカリは洗顔後 4 時間後から大幅に増加する など(2009/3/18、ポーラ化成工業)|スクリーンショット

ポーラ化成が男性の肌を徹底調査 おでこのテカリは洗顔後 4 時間後から大幅に増加する など

(2009/3/18、ポーラ化成工業)

男性の肌は女性に比べ、水分蒸散量が 2 倍以上多く(保水力が低い)、水分量が 1/2 以下で、角層細胞面積は 1 割程度小さい(ターンオーバーが早く保護力が弱い)傾向が示され、驚くべきことに皮脂量は約 3 倍と圧倒的に多いことがわかりました(グラフ 2)。

ポーラ化成工業の調査によれば、男性の肌は女性に比べると、水分蒸散量が2倍以上と多く、皮脂量は約3倍だったそうです。

このことから、男性の皮膚は、女性の皮膚と比べると保護力・保水力が低く、肌状態は女性よりも悪い傾向であると考えられます。

スキンケア習慣のある男性群は未実施群に比べて皮脂量が少なく、水分蒸散量も少ないことがわかりました(下記グラフ参照)。

また、スキンケアをする習慣がある男性の方が、ない習慣を比較すると、水分蒸発量・皮脂量ともに少なかったそうです。

男性もイメージアップをはかるなら、スキンケアが必要なのかもしれませんね。

→ スキンケア|洗顔のやり方・スキンケアの順番 について詳しくはこちら







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心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性|九州大学

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■心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性

ExeterUniMedSch April2013-19

by University of Exeter(画像:Creative Commons)

心筋梗塞後の病態を改善する新たな蛋白質の発見~新たな心筋梗塞の治療法の開発に道~

(2016/12/6、九州大学)

心筋梗塞時の死細胞の貪食を MFG-E8(※2)というタンパク質が促進している事、そしてこの MFG-E8 を介した貪食が、梗塞部位に多く存在し、これまで貪食能を持つ事が知られていなかった筋線維芽細胞(※3)という細胞群によって担われていることを見出しました。さらに興味深いことに、心筋梗塞をおこした通常のマウスの心臓に MFG-E8 を投与すると、心筋梗塞後の病態が大きく改善されることを世界で初めて見出しました。

九州大学大学院薬学研究院薬効安全性学分野の仲矢道雄准教授と黒瀬等教授を中心とする研究グループが行なった研究によってわかったことは主に3つ。

心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性
心筋梗塞後の病態を改善するタンパク質「MFG-E8」発見 新たな心筋梗塞の治療法の可能性

参考画像:心筋梗塞後の病態を改善する新たな蛋白質の発見~新たな心筋梗塞の治療法の開発に道~ (2016/12/6、九州大学)|スクリーンショット

1.心筋梗塞が起きた時に死んだ細胞の貪食をタンパク質「MFG-E8」が促進していること

研究グループは、今回、心筋梗塞時において死んだ細胞の貪食細胞による取り込みに MFG-E8 が関与することを初めて突き止めました。MFG-E8 は、死んだ細胞と貪食細胞との橋渡しをして貪食を促進するタンパク質です(下図 2)。MFG-E8 は、正常な心臓においてはほとんど存在していませんが、心筋梗塞がおこると、心臓において発現量が増加します。

MFG-E8(Milk fat globule-EGF factor 8 protein):細胞が死ぬと、その細胞膜表面上に露出する脂質である、phosphatidylserine と貪食細胞の膜表面上の貪食促進受容体である、インテグリンの両方に結合し、両者の橋渡しをして、貪食を促進する。

「MFG-E8(Milk fat globule-EGF factor 8 protein)」とは、死んだ細胞と貪食細胞との橋渡しをして貪食を促進するタンパク質で、この「MFG-E8」は正常な心臓においてはほとんど存在していないのですが、心筋梗塞時に増加して死んだ細胞の「貪食(どんしょく:死んだ細胞を食べて取り除く)」を促進しているそうです。

2.組織の繊維化を行う筋線維芽細胞がMFG-E8を介して死んだ細胞を貪食すること

筋線維芽細胞:組織が損傷した際に、コラーゲン等の細胞外マトリックスタンパク質を産生して、線維化を実行する細胞群。組織が正常な際には存在せず、組織の損傷時に様々な細胞が分化する事により生じる。

研究グループは、この筋線維芽細胞が MFG-E8 を介して死んだ細胞を効率よく貪食することを初めて見出しました。MFG-E8 を発現する筋線維芽細胞は、マウスのみならず、ヒトの心筋梗塞患者の梗塞部位においても認められました

組織の繊維化を担う筋線維芽細胞は、これまでは死んだ細胞を貪食することが知られていませんでしたが、今回の研究において、筋線維芽細胞がMFG-E8を介して死んだ細胞を貪食することがわかったそうです。

3.心筋梗塞を起こしたマウスの心臓にMFG-E8を投与すると、心筋梗塞後の貪食細胞による死んだ細胞の取り込みが促進され、心臓の炎症の程度が弱まり、病態が大きく改善したこと

心筋梗塞を起こしたマウスの心臓にMFG-E8を投与すると、心筋梗塞後の病態が大きく改善しそうです。

■まとめ

今後死んだ細胞を素早く取り除き、心筋梗塞の悪化を抑えるということが新しい心筋梗塞の治療法のひとつになっていくかもしれません。

→ 心筋梗塞・急性心筋梗塞とは|心筋梗塞の症状・原因・前兆・予防 について詳しくはこちら







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青い光(青色LED)には殺虫効果がある!?|東北大学

【目次】




■青い光(青色LED)には殺虫効果がある!?|東北大学

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by Walter(画像:Creative Commons)

殺虫剤は要らない、青い光が有ればいい

(2014/12/15、FUTURUS)

東北大学大学院農学研究科の堀雅敏准教授の研究グループは、青色光を当てることで昆虫が死ぬことを発見したと12月9日の英国Nature Publishing Groupのオンライン科学雑誌「Scientific Reports」で発表したのだ。

東北大学大学院農学研究科の堀雅敏准教授の研究グループによれば、青色光を当てると昆虫が死ぬ、つまり、青い光に殺虫効果があることが発見されたそうです。

■なぜ光で昆虫が死ぬのか?

青色光を当てると昆虫が死ぬことを発見(新たな害虫防除技術の開発に期待) | 東北大学大学院農学研究科
青色光を当てると昆虫が死ぬことを発見(新たな害虫防除技術の開発に期待) | 東北大学大学院農学研究科

参考画像:青色光を当てると昆虫が死ぬことを発見(新たな害虫防除技術の開発に期待) | 東北大学大学院農学研究科|スクリーンショット

青色光を当てると昆虫が死ぬことを発見(新たな害虫防除技術の開発に期待)(2014/12/9、東北大学大学院農学研究科)

昆虫の種により有効波長が異なることから、その殺虫効果はヒトの目に対する傷害メカニズムに似ていると推測しています。すなわち、種によって吸収しやすい光の波長が異なり、これによって、種により異なる波長の光が昆虫の内部組織に吸収され、活性酸素が生じ、細胞や組織が傷害を受け死亡すると推測していいます(図 3)。

殺虫効果はブルーライトによるヒトの目に対する傷害を受けるメカニズムと似ていると考えられ、特定の波長の光が昆虫の内部組織に吸収されると、活性酸素が生じて、細胞や組織が傷害を受けると推測されるそうです。

【追記(2017/9/27)】

ハエ、青い光を当てるとなぜ死ぬ? 山梨の高校生が解明

(2017/9/27、朝日新聞)

平田さんはショウジョウバエを使い1年半がかりで実験。青い光を当てると、体内の活性酸素が細胞を傷つける「酸化ストレス」が強まり、細胞が自ら死ぬ「アポトーシス」を促すらしいことを突き止めた。

山梨県の韮崎高校生物研究部が青い光による殺虫効果の仕組みを調べた成果を発表し、青い光を当てると酸化ストレスが強まり、「アポトーシス(細胞死)」を促すらしいということを突き止め、文部大臣賞(最優秀賞)を受賞したそうです。




■まとめ

害虫に悩んでいる人からすれば、青い光の殺虫効果は素晴らしい発見でしょうが、青い光が人間の目に影響を与えているメカニズムと同じだとしたら少々心配になってきますね。

なぜブルーライトが目に悪いのか?|青い光が目に悪影響の仕組み解明ー岐阜薬科大で紹介した岐阜薬科大学の原英彰教授などの研究グループによれば、マウスの目の細胞にLEDの光を当てたところ、緑の光をあてた細胞はあまり変化がなかった一方、白は約70%、青は約80%の細胞が死滅したそうです。

青色発光ダイオード(LED)の開発で、赤崎勇さん、天野浩さん、中村修二さんがノーベル物理学賞を受賞したことで、青色の光が注目されていますが、今回の記事を合わせて読むと、今後ますますブルーライトの影響を防ぐ対策を行う必要性が増しそうですね。







【参考リンク】
続きを読む 青い光(青色LED)には殺虫効果がある!?|東北大学

ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、致死性不整脈であるTdPの複雑な特徴を培養下に再現することに成功|京都大学iPS細胞研究所




■ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、致死性不整脈であるTdPの複雑な特徴を培養下に再現することに成功|京都大学iPS細胞研究所

ヒトiPS細胞由来の心筋細胞と間葉系細胞を混ぜて作製した3次元心臓組織モデル
ヒトiPS細胞由来の心筋細胞と間葉系細胞を混ぜて作製した3次元心臓組織モデル

参考画像:ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、 致死性不整脈の複雑な特徴を培養下に再現することに成功(2017/10/23、京都大学iPS細胞研究所)|スクリーンショット

ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、 致死性不整脈の複雑な特徴を培養下に再現することに成功

(2017/10/23、京都大学iPS細胞研究所)

ヒトiPS細胞から分化誘導した心筋細胞および間葉系細胞注1を用いて3次元的な心臓組織を作製した。
同3次元心臓組織を使って、致死性不整脈であるトルサード・ド・ポアント(Torsade de Pointes: TdP)注2の複雑な特徴を培養下に再現することに初めて成功した。
これまで不可能であった不整脈の発生を培養下に再現・解析したことにより、新しい安全性薬理試験や創薬研究のほか、難治性不整脈の治療法開発への応用が期待される。

川東正英大学院生(京都大学CiRA増殖分化機構研究部門・京都大学大学院医学研究科心臓血管外科学)、山下潤教授らの研究グループは、ヒトiPS細胞由来の3次元的心臓組織を作製し、不整脈の一種であるトルサード・ド・ポアント(TdP)を培養下に再現することに成功しました。

このことにより、難治性不整脈の治療法開発への応用が期待されます。




■背景

 TdPは心臓突然死の原因となる不整脈の一種で、薬の副作用としてしばしば現れることがあります。TdPが副作用として現れたために、薬の開発が中断されたり、既に上市された薬が市場から回収されたりすることもあります。そのため、開発の早い段階で薬の毒性を評価できるヒトの心臓のモデルが求められていました。

トルサード・ド・ポアント(Torsade de Pointes: TdP)が副作用として現れたために、薬の開発が中断されることが起こることがあり、薬の毒性を評価できるヒトの心臓のモデルが求められていたそうです。

■致死性不整脈

致死性不整脈とは何なのでしょうか?

不整脈 | 疾患別解説 | 心臓病の知識 | 公益財団法人 日本心臓財団

 1)致死性不整脈
 基礎疾患の有無に関わらず、放置すると短時間で死亡してしまう危険性の高い不整脈を「致死性不整脈」といいます。つまり、不整脈そのものの重症度が極めて高く、怖い不整脈の代表です。これらの不整脈が発生したら一分一秒を争って治療しなければ、悲惨な結果を招く可能性が高くなります。
 頻脈性不整脈:心室細動、持続性心室頻拍、トルサード・ド・ポワンツ
 徐脈性不整脈:房室ブロック、洞不全症候群

不整脈には、放置していると短時間で死亡してしまうリスクの高い不整脈(致死性不整脈)、長時間放置すると死亡することもある不整脈(準致死性不整脈)などがあるそうです。

その中でも、致死性不整脈は、重症度が極めて高い不整脈です。

■怖い不整脈とは?

不整脈とは|不整脈の症状・原因・判断する基準の脈拍によれば、不整脈とは、心臓のリズムが乱れ、脈の打ち方がおかしくなってしまうことをいいます。

心臓は、「洞結節(心臓の上の方に位置する)」で電気が作られ、「伝導路(電気の通り道)」を通り、心臓全体に流れ、筋肉が収縮して動いています。

不整脈は、この心臓の動く仕組みに何らかの問題(例えば、洞結節で電気が作られない、伝導路をうまく伝わらない)が起こることによって、心臓が規則正しく動かなくなってしまいます。

では、どのようなことが原因となって不整脈が起きるのでしょうか。

心臓の病気というと、心筋梗塞を思い出す人もいると思いますが、心筋梗塞は心臓の血管が詰まって起きる病気であるのに対して、不整脈は、わかりやすく言えば、電気系統の問題であって、同じ心臓病とはいっても、全く違う病気です。

国立循環器病研究センターによれば、怖い不整脈の症状として3つの例が挙げられています。

怖い不整脈と怖くない不整脈|国立循環器病研究センター

「何もしていないのにふうっとする」「急に意識がなくなる。つまり失神する」

失神症状が出ている場合には、心臓が止まっていたり、頻脈(脈が速くなる)が起きている可能性があるそうです。

「脈拍数が1分間40以下で、体を動かす時に、強い息切れを感じる」

心臓で電気が作られなかったり、途中で止まったりすることで徐脈(脈が遅くなる)が起こります。

「脈拍数が1分間に120以上で、突然始まり、突然止まる」、または「まったく不規則に打つ」

突然動悸が始まる場合には、病的な頻脈を起こしていることが考えられます。

■まとめ

最近は、患者などに頼ることなく薬の効能・効果や毒性を評価でき、また前臨床試験で行われている動物実験の問題点を克服できることを目的とした、「Human/Organ on a Chip」や生体臓器に極めて近似した立体臓器に対する副作用を評価できるモノが研究されています。

医薬品開発においては、薬効や副作用を確かめる必要があり、そのために、マウスやラット、サルなどの実験動物を用いて、薬効や毒性を調べる全臨床試験を行なわれています。

しかし、これらの動物はヒトと異なる生体構造・生理反応機構を持っているので、医薬品がヒトとは異なる反応を示すことがあり、また、動物実験が動物虐待に当たるのではないかという批判から化粧品メーカーによる動物実験が世界的に廃止の流れを受けて、今後医療分野においても廃止の流れになる可能性があります。

そこで、ヒトの生理学反応を生体外で再現する試験法の開発が求められている中で注目されているのが、「Organ on a Chip」です。

どんなに医療が進んでも難しいのはヒトに対して使用できるまでの時間が必要なこと。

安全性を確保するうえで大変重要なことですが、目の前に救いたい患者がいて、治るかもしれない治療法が生まれていたとしても、その安全性を高めていくためには時間がかかってしまいます。

また、どんなにAIの性能が向上し、何度もシミュレーションをして安全性を高められたとしても、やはり人間(人間に近い臓器)でどのような反応を示すかがやはり重要です。

今回の研究のように、ヒトiPS細胞由来の3次元的心臓組織を作製し、不整脈の一種であるトルサード・ド・ポアント(TdP)を培養下に再現して、薬の毒性を評価することができるものができれば、より早く患者のもとへ薬を届けることにつながっていくことが期待されます。







【参考リンク】
続きを読む ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、致死性不整脈であるTdPの複雑な特徴を培養下に再現することに成功|京都大学iPS細胞研究所

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