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ウイルス性肝炎、50万人以上が治療継続していない!?

CL Society 287: Waiting for a doctor

by Francisco Osorio(画像:Creative Commons)




ウイルス性肝炎 50万人超治療継続せず

(2014/7/8、NHK)

国内で最大規模の感染症といわれるウイルス性肝炎で、感染が分かっても継続的に治療などを受けていない人が少なくとも50万人以上となることが厚生労働省の研究班の推計で分かりました。

ウイルス性肝炎の感染がわかっていても継続的に治療を受けていない人が50万人以上いることがわかったそうです。

ウイルス性肝炎はそのままにしておくと肝硬変肝臓がんに進行するおそれがあるため、治療を継続することが重要です。

緑内障 患者判断で治療中断18.7%糖尿病患者の治療継続は半数にとどまるなど患者判断で治療をやめるケースがあります。

糖尿病患者の治療継続は半数にとどまるによれば、患者自身は治療の重要性を認識しているものの治療に伴う経済的な負担や治療継続へのストレスから治療を続けていくことができないようです。

治療を継続させ続ける方法を一度考える必要があるのではないでしょうか。







P.S.

「英動物園、サルの餌にバナナ禁止」から学ぶ糖尿病を予防する方法

サルは餌を与えられているので、食習慣をかえることができますが、人間は自分で選択しているので、食習慣をかえることは難しいです。

また、サルの場合は、食事の与え方で運動不足を解消させようとすることが試みられていますが、人間の場合は、自分でやろうとしない限り運動不足は解消されません。

自分で自分の習慣を変えたり、治療を継続する意志を持ち続けることはものすごく大変なので、その点のサポートが重要になってくると思いますし、また、治療の負担がかからないような仕組み(治療内容・金銭面を含めた)が大事なのではないでしょうか。

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脂肪肝から肝機能障害への進行を防ぐたんぱく質「p62/SQSTM1」を発見|北大

Jet Propulsion Laboratory -- Wednesday morning 2/27/08

by Ray S(画像:Creative Commons)

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■脂肪肝から肝機能障害への進行を防ぐたんぱく質を発見ー北大

北大、脂肪肝の肝傷害発生機構と鍵を握る分子を特定することに成功

(2014/6/27、マイナビニュース)

今回、研究グループは、脂肪肝における外科的ストレス後の急性肝傷害・再生機能不全および非ストレス時の持続性肝傷害に関するメカニズムとその中心的な役割を果たす分子が「p62/SQSTM1」であることを特定することに成功したという。

今回の結果をうけて研究グループでは、脂肪肝における同分子の発現低下が、脂肪肝の急性傷害および再生・機能不全の主要な機構であるのみならず、持続性肝障害から慢性肝炎(NASH)を誘導し、さらには肝硬変・肝がんへの促進にも関与すると考えられるとコメントしている。

専門的すぎて理解ができませんでしたので、探してみたところ、こちらの記事がわかりやすく説明されていました。

肝障害の進行防ぐ=たんぱく質、マウスで発見—北大

(2014/6/25、WSJ)

北海道大学の尾崎倫孝教授らの研究グループは25日、悪化すれば肝硬変や肝臓がんに至る肝機能障害の進行を食い止めるたんぱく質を、マウスの実験で特定したと発表した。今後、人間の肝臓にも効果があるかどうか検証する。

研究グループは脂肪肝の細胞内で、たんぱく質「p62/SQSTM1」が減少すると、肝障害が進行することを発見。遺伝子操作でマウスの肝細胞内に、このたんぱく質を発現させたところ、肝障害の発生率が2割ほど下がった。

今回のニュースを簡単にまとめてみます。

脂肪肝の中には肝炎、特にNASH(非アルコール性脂肪性肝炎)へと進行するものがありますが、そのメカニズムはわかっていなかったそうです。

今回の研究でわかったことは、「p62/SQSTM1」というたんぱく質が脂肪肝の細胞内で減少すると、悪化すれば肝硬変肝臓がんに至る肝機能障害へと進行するということがわかったそうです。

つまり、血液検査をすることで「p62/SQSTM1」を測定すれば、早期発見・早期治療につながるということですね。

ただ、現在はマウスによる実験段階で、今後は人間の肝臓にも効果があるか検証が必要です。

この研究が進めば、今後肝臓の病気になる人が減っていくことが期待されますので、頑張って欲しいですね。

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肥満によって腸内細菌が変化し、肝臓がんを引き起こしている可能性がある

What Was It Sir Mix-A-Lot Sang?

by Tony Alter(画像:Creative Commons)

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■肥満によって腸内細菌が変化し、肝臓がんを引き起こしている可能性がある

肥満で肝がん発症か=腸内細菌が変化、マウス実験―がん研

(2013/6/27、時事通信)

肥満によって腸内の細菌が変化し、肝臓がんを引き起こすことがマウスの実験で分かったと、原英二がん研究所部長らが26日付の英科学誌ネイチャー電子版に発表した。

これまでも、太ると肝臓の病気になるリスクが高くなるということは知られていましたが、今回の実験によれば、肥満によって腸内細菌が変化し、肝臓がんを引き起こしていることが考えられるそうです。

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肝細胞がん、酵素「ミトコンドリア型クレアチンキナーゼ」で早期発見




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by University of Liverpool Faculty of Health & Life Science(画像:Creative Commons))

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肝細胞がん、特定酵素で早期発見…検査法を開発

(2012/7/9、読売新聞)

肝臓がんの約9割を占める肝細胞がん患者の血液で、特定の酵素の働きが強まっていることを東京大学病院の池田均准教授(臨床検査医学)らのチームが発見した。

<中略>

池田准教授らは、代謝などに関わる酵素「ミトコンドリア型クレアチンキナーゼ」に注目。

東京大学病院の池田均准教授のチームによれば、肝臓がんの約9割を占める肝細胞がん患者の血液で、特定の酵素の働きが強まっていることがわかったそうです。

肝細胞がんの患者の血液では「ミトコンドリア型クレアチンキナーゼ」という酵素の働きが未発症患者に比べて、約2倍に上昇していることに注目し、この酵素を使った検査法によって早期発見が期待できるようです。

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尾崎紀世彦さん、肝臓がんのため死去

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■尾崎紀世彦さん、肝臓がんのため死去

尾崎 紀世彦さん死去 元マネジャー「血液検査の数値悪かった」

(2012/6/1、FNNニュース)

大ヒット曲「また逢う日まで」で知られる尾崎 紀世彦さんが5月31日未明、都内の病院で亡くなったことがわかった。69歳だった。

<中略>

尾崎さんはここ2年、入退院を繰り返していたということで、肝臓がんが肺に転移したという。

尾崎紀世彦さんが肝臓がんのため亡くなっていたことがわかったそうです。

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