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糖尿病の人の皮膚の傷が治りにくい原因の一つが「OSM-OSMRβ経路の低下」だった!




糖尿病で治りにくい傷を治す新しい仕組みを発見―OSMというタンパク質が傷をふさぐ細胞を助ける―(2025年10月31日、和歌山県立医科大学)で紹介されている和歌山県立医科大学の近藤稔和教授らのグループの研究によれば、糖尿病の傷が治りにくい原因の一つが「OSM-OSMRβ」という信号の弱まりだとわかり、この信号を補うと傷の治りが大幅に改善したそうです。

【参考文献】

■背景

健康な人の場合、傷ができると、白血球が炎症を起こし、線維芽細胞(せんいがさいぼう)が活性化して、コラーゲンを作り、新しい組織を作り、血管が新しくできて(血管新生)、肉芽組織ができ、皮膚が再生します。

しかし、糖尿病の人は、血流が悪かったり、炎症によって、線維芽細胞の働きが弱くなるため、傷がいつまでも治らない「難治性創傷(なんちせいそうしょう)」が起こり、場合によっては足などにできた傷が感染や壊疽を起こし、切断に至る場合があります。

しかし、なぜ糖尿病で傷が治りにくくなるのか、その分子レベルの原因はこれまで十分にわかっていませんでした。

糖尿病患者は日本で約1000万人にとって大きな問題となっています。

【関連記事】

■研究の目的

• 糖尿病になると、けがや傷がなかなか治らなくなりますが、その原因となる「治す力」がどのように失われているのかを
明らかにすること。

• 特に、皮膚の修復を担う「線維芽細胞」という細胞の働きに注目し、どのような仕組みで傷が治るのかを調べる。

• 「オンコスタチンM(OSM)」という傷の修復を指示する「メッセージ物質」が「OSM受容体β(OSMRβ)」を通して、線維芽細胞を活性化させ、血管の新生や肉芽組織(傷をふさぐ組織)をつくる働きを助けていることを解明する。

• 糖尿病ではこのOSM–OSMRβ(線維芽細胞の表面にある「受信アンテナ」)の働きが弱まり、治癒に必要なタンパク質であるHGF(血管を作る成長因子)やTIMP-1(コラーゲンを壊しすぎないように抑える物質)などが十分に作られず、結果として治りが遅くなることを明らかにする。

• この仕組みを理解することで、糖尿病などで治りにくい傷を「早く治す」新しい治療法(たとえばOSMを使った薬)を開発する基盤をつくる。

■実験結果

1)OSMRβがないマウスは普通のマウスより(HGFとTIMP-1の量が減っているため)明らかに傷の治りが遅い

→ OSMRβが傷の治癒に必須であることが証明されました。

2)OSMが線維芽細胞を刺激してHGFとTIMP-1を誘導し、血管新生と肉芽形成を促進

糖尿病マウスにOSMを直接塗る傷にOSMを塗っただけで、HGFとTIMP-1が増加し、血管新生と肉芽形成が回復、傷の治りが大幅に速くなったことから、外からOSMを補うと線維芽細胞のスイッチが入り、治癒が促進されることがわかりました。

3)OSMRβ欠損マウスでは線維芽細胞も新生血管も少なかった

■まとめ

糖尿病の人の傷が治りにくいのは、線維芽細胞に「治して!」という信号(OSM→OSMRβ)が届きにくくなっているからということがわかりました。

OSMを塗ることにより、この信号を人工的に補えば、傷を早くふさぐことができることがわかったことにより、糖尿病の傷を治すことだけではなく、将来的には、高齢者の褥瘡(床ずれ)や手術後の傷など、他の難治性創傷にも応用できる可能性がありそうです。

→ 糖尿病の症状・初期症状|糖尿病とは について詳しくはこちら







「本記事は医療行為の代替ではなく、テレビ・論文・公的資料を一般の生活者向けに噛み砕いたものです」

この街を初めて訪れた方へ

この記事は、例えるなら「ばあちゃんの料理教室(ハクライドウ)」という街の中の「ひとつの家」です。

この街には、生活・料理・健康についての記事が、
同じ考え方のもとで並んでいます。

ここまで書いてきた内容は、
単発の健康情報やレシピの話ではありません。

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「何を食べるか」よりも
「どうやって暮らしの中で調整してきたか」を大切にしています。

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なぜこういう考え方になるのか

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「人の生活を、断定せず、文脈ごと残す」
という この街の憲法 に基づいて書かれています。

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AIに自分の血液検査を見せたら、健康と未来が変わった話




AIに血液検査の数値を見てもらって生活習慣を改善して、数値の改善に成功したという投稿をみつけました。

この投稿を参考にして、3つのアイデアが浮かびました。

1)シンプル!AI×血液検査=健康診断&生活習慣改善

2)サポート!アスリートの食生活を支えるAI

3)大本命!AI×血液検査=保険料が下がる

1)はシンプルにこの投稿のアイデアをそのまま活用するというもの。

健康診断の血液検査結果をもらっても、実際に生活習慣を具体的にどのように改善したらいいかわからないものですよね。

これってどうしたらいいのかな?をすぐにお医者さんに尋ねることは難しいです。

そこで、生活習慣の改善方法をアドバイスしてもらい、進捗状況を記録していけば、生活習慣改善方法がその人にあったものになりやすくなるのではないでしょうか?

また、お医者さんに定期的に相談する際にもそうした記録をとることでお医者さんの側の視点から見てもいいデータになるのではないでしょうか?

2)アスリートの記事の中にはオリンピアンであっても食事のサポートがされていない人もいたり、また学生時代においては女性アスリートの無月経や月経不順が問題になっています。

よく体づくりはトレーニング(運動)と食事(栄養)と休養(睡眠)といわれますが、ほとんどが運動・トレーニングのコーチや監督のサポートがあっても、食事や休養についてはサポートが行き届いていないのではないでしょうか?

特にマイナースポーツや学生ともなれば、自分自身や家族のサポートに頼らざるを得ず、本当にこのサポートであっているのかどうかわからずにやっているということもあるでしょう。

そこで、AIを活用した食事(栄養)サポートを取り入れていくというのが実践的ですね。

AIを活用することで飛躍的にフィジカルがすぐれた選手たちが増えるかもしれません。

【関連記事】

3)は保険会社がAIを活用して保険加入者の血液検査データを分析し、生活習慣メニューを作り、まじめに実践して、改善した人ほどお得になる仕組みに変えていけば、もうそれは保険会社ではなくてヘルスケア企業に様変わりします。

例えば、糖尿病向け保険があったとして、時間ごとに血液検査のデータをAIに送るようにして、食事や運動をチェックすれば、より精度の高い保険になりますし、むしろ糖尿病改善サポートサービスになっていきます。

【関連記事】

■まとめ

AI時代において、私たちの身体そして健康の価値はますます高まります。

AIをうまく活用してAI時代を乗り切りましょう。







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もし、

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遺伝子組み換えを使わずに鉄を多く含む米の開発に成功!/東京農業大学・九州大学・千葉大学・東京大学




研究成果(共同)「遺伝子組換えを使わず、鉄を多く含むコメの開発に成功」 | 農芸化学科 齋藤 彰宏 助教ら(2026年3月25日、東京農業大学)

東京農業大学の齋藤彰宏助教らの研究グループ(九州大学・千葉大学・東京大学との共同研究)によれば、遺伝子組換えを使わずに鉄を多く含むコメ(イネ)の系統を開発しました。

■背景

世界では約20億人が鉄欠乏性貧血に苦しんでいます。特に発展途上国では、主食であるお米から鉄があまり摂取できないのが大きな原因です。

お米の鉄分を増やす方法として「バイオフォーティフィケーション」(作物自体を栄養強化する技術)がありますが、従来は遺伝子組換え(GM)技術を使うものが多く、社会的な受け入れや規制の壁がありました。

■この研究のポイント

〇この研究のポイントは、遺伝子組換えを一切使わず、自然な突然変異と従来の交配だけで鉄分を大幅に増やした実用的なイネを作ったことです。

〇鉄をたくさん蓄積する「tetsu」という変異体を発見し、その変異体を調べたところ、HRZ1という遺伝子に新しい変異があることが判明。HRZ1は普段、植物が「鉄が足りない!」と感じたときの反応を抑える役割(負の制御)をしています。この変異でHRZ1の働きが弱まり、鉄の吸収・運搬に関わる遺伝子が強く働き続けるようになりました。この変異体を黒米品種と交配させて、鉄分が増えた実用的な系統を作成。

■結果

〇葉や玄米(もみ殻を除いた米)の鉄含量が、普通の品種の約2〜3倍に増加。

〇重要なのは白米(胚乳)部分にも鉄がちゃんと蓄積されたこと(食べる部分に鉄が入る)。

〇鉄だけでなく、亜鉛や銅も同時に少し増えました。

〇一方で、カドミウムなどの有害重金属は増えませんでした(安全性が高い)。

〇鉄が不足しやすいアルカリ性の土壌でも、普通に育ち、収量が保たれました。

〇黒米との交配で、抗酸化作用のあるポリフェノール類も一緒に増えました。

つまり、栄養価がアップしつつ、普通の田んぼで普通に育てられる実用的なイネができたということです。

■家庭料理の視点から

デザインとアイデアでカンボジアの人を鉄分不足・貧血から救った鉄製の魚「ラッキーアイアンフィッシュ」によれば、カンボジアの食生活は魚と米から成り立っていて、鉄分の摂取が不足していて、カンボジアでは鉄分不足による貧血によって極度の倦怠感やめまいで悩まされている人が多かったそうです。

そこで、調理中の料理に鉄を入れると、食品に混ざることで、鉄分不足が解消されるというアイデアによって、鉄欠乏性貧血が50%減少したそうです。

鉄分を強化した小麦粉で鉄欠乏症・貧血を予防している国がある!|#たけしの家庭の医学によれば、鉄欠乏症を予防するためにも、鉄分を加えた強化小麦粉を義務付けている国があり、アメリカもそのうちの一国。

アメリカのシリアルの中にはFDA(アメリカ食品医薬品局)が推奨する一日の鉄分摂取量を100%満たすものがあるなど、ほとんどのシリアルに鉄分が豊富に含まれているそうです。

「所得」「地域」「雇用形態」「家族構成」の4つが「#健康格差」の要因|NHKスペシャルによれば、イギリスでは脳卒中や虚血性心疾患の死亡者数を8年間で4割減らすことに成功したそうですが、その理由としては、イギリス食品基準庁が塩分を減らすように食品の塩分量の目標値を設定したことにあるそうです。

この3つの事例のポイントは、1)馴染み深いものを活用することで鉄分不足を解消、2)普段食べているものに鉄分の強化を義務付けることで鉄欠乏症を予防、3)国が減塩に取り組むように指導することで脳卒中や虚血性心疾患の志望者の減少に成功していることです。

つまり、個人の健康意識や行動に頼ることなく、選んでいるものが自然と健康なものにするように社会を変えていっているということですね。

今回のケースでいえば、普段のお米を鉄分強化米に替えることで自然と鉄欠乏症の予防になるということ。

スポーツにおいて月経について語ることはタブー?|生理による鉄欠乏症がスポーツでのパフォーマンスに影響している!?で紹介した1800人以上の女性競技者を調査してきたブルインベルスさんによれば、生理による鉄欠乏症がスポーツでのパフォーマンスに影響しているのではないかと考えられるそうです。

血液中のフェリチン値が低い「貧血」と診断されたスポーツ選手は、入賞の可能性が低くなる|愛媛県体育協会で紹介した愛媛県体育協会が行なった調査結果によれば、血液中のフェリチン値が低い、貧血と診断された選手は、入賞の可能性が低くなるそうですが、こうしたことが減って、スポーツの成績が自然とアップする人が増えていくかもしれませんね。

■まとめ

遺伝子組み換えを遣わずに鉄分の多いコメを作ることに成功したことで、サプリメントや薬に頼らずに、鉄欠乏を改善できる可能性があります。

【参考文献】

→ 貧血に良い食べ物・食事 について詳しくはこちら

→ 鉄分の多い食品・鉄分不足からくる症状 についてはこちら







【関連記事】
続きを読む 遺伝子組み換えを使わずに鉄を多く含む米の開発に成功!/東京農業大学・九州大学・千葉大学・東京大学

低タンパク質食 × 腸内細菌でベージュ細胞を誘導! 肥満治療の新しい可能性/慶應義塾大学




ベージュ細胞を誘導する食餌と腸内細菌を同定

(2026年3月5日、慶應義塾大学)

慶應義塾大学の本田賢也教授が、2026年3月に世界的な科学誌『Nature』に発表した研究成果によれば、「食べ物(低タンパク質食)」と「腸内細菌」が協力して、私たちの体脂肪を「溜め込むモード」から「燃やすモード」に変える仕組みを明らかにしました。

■背景

私たちの体には「白色脂肪」(エネルギーを溜め込む普通の脂肪)と「褐色脂肪」(エネルギーを燃やして熱を作る脂肪)、その中間に位置する「ベージュ脂肪細胞」(beige adipocytes;白色脂肪の中に現れてエネルギーを消費する「燃焼モード」の脂肪細胞)があります。

このベージュ細胞を増やす(褐色化=browning)と、肥満や糖尿病、脂肪肝などの代謝疾患の改善が期待されます。

これまでの研究で、低タンパク質の食事(タンパク質を制限した食事)がベージュ細胞を誘導することがわかっていましたが、なぜ起こるのか、特に腸内細菌がどう関わっているかは不明でした。

■結果

〇低タンパク質食がベージュ細胞を強く誘導する

マウスに低タンパク質食を与えると、皮下の白色脂肪組織でベージュ細胞がたくさん現れ、エネルギー消費が増えました。

体重増加や脂肪肝の抑制にもつながります。

〇腸内細菌が「必須」である

腸内細菌を全く持たない無菌マウスでは、低タンパク質食の効果が大幅に弱まりました。

つまり、食事だけではなく、腸内細菌が一緒に働いてベージュ細胞を作っていることがわかりました。

また、ヒト由来の4つの菌株(Bilophila属、Adlercreutzia属、Eubacteriaceae科、Romboutsia属)が特に重要であることが判明しました。

これら4菌株を無菌マウスに定着させ、低タンパク質食を与えると、ベージュ細胞の誘導がしっかり再現されました。

■メカニズム

腸内細菌が低タンパク質食のシグナルを感知して、2つの主な経路で体に指令を出します。

1)胆汁酸-FXR経路

細菌が胆汁酸(肝臓で作られる消化液の成分)を代謝し、脂肪細胞の前駆細胞にあるFXRという受容体を活性化。

これがベージュ細胞への分化(変化)を促進します。

2)アンモニア-FGF21経路

特にBilophilaなどの細菌が、低タンパク質条件下でアンモニアを産生(nrfA遺伝子が関与)。

アンモニアは門脈を通って肝臓に届き、FGF21というホルモンの産生を促します。

FGF21は血流に乗って白色脂肪組織に届き、ベージュ細胞の誘導を強力に引き起こします。

つまり、腸(細菌)→ 肝臓 → 脂肪組織という臓器間のネットワークが働いているのです。

【関連記事】

■まとめ

今回の研究で分かったことは、脂肪を燃やすには、「ただ低タンパク質食にすればよい」ということではなくて、腸内細菌の状態をチェック・改善、具体的には、特定の細菌(プロバイオティクス的な菌株カクテル)と低タンパク質食を組み合わせた「マイクロバイオーム製剤」が、肥満・糖尿病脂肪肝の新しい治療法になるかもしれません。

【参考文献】

  • Tanoue T, Nagayama M, Roochana AJA, Zimmerman S, Ashenberg O, Jain T, Igarashi R, Sasajima S, Takeshita K, Hetherington N, Okahashi N, Ueda M, Konishi M, Nakayama Y, Minoda A, Skelly AN, Minokoshi Y, Pucci N, Mende DR, Arita M, Yamamoto H, Watanabe S, Miura K, Behie SW, Suda W, Sato T, Atarashi K, Matsushita M, Kajimura S, Plichta DR, Saito M, Xavier RJ, Honda K. Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues. Nature. 2026 Mar 4:10.1038/s41586-026-10205-3. doi: 10.1038/s41586-026-10205-3. Epub ahead of print. PMID: 41781619; PMCID: PMC13051337.







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単発の健康情報やレシピの話ではありません。

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もし、

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皮膚の「セラミド不足」がアトピー性皮膚炎の直接の原因であることが判明!




皮膚の「セラミド不足」がアトピー性皮膚炎の直接原因であることを世界で初実証-バリア破綻からかゆみ・アレルギー炎症へ至る新メカニズムを解明-(2026年4月3日、宇都宮大学)によれば、セラミドが不足することがアトピー性皮膚炎の直接的な原因になることが世界で初めて動物実験で実証されたそうです。

■背景

皮膚の角層は、セラミドを中心とした脂質が「レンガとモルタルのように」隙間を埋めています。

これがバリア機能(外部刺激やアレルゲンの侵入を防ぐ)と水分保持機能(肌のうるおいを保つ)を担っています。

アトピー性皮膚炎患者では皮膚のセラミド量が低下していることが知られていましたが、「アトピー性皮膚炎の炎症が起こってからセラミドが減る」のか、それとも「セラミドが先に減るからアトピー性皮膚炎が起こる」のかがわかっていませんでした。

■結果

セラミドを人工的に減少させるモデルを作ったところ、次のような変化が観察されました。

1)乾燥と鱗屑(うろこ状の皮膚)
炎症がほとんどない段階で、すでに肌がガサガサ・鱗屑だらけになりました。

2)バリア機能と水分保持機能の深刻な低下

経皮水分蒸散量(TEWL)が大幅に増加(水分が逃げやすい)。
角層のセラミド量が著しく減少。

3)神経関連の変化(かゆみの素地)

表皮内の神経線維が増殖。
神経の過敏を抑える因子(Sema3A)が減少 → かゆみを感じやすくなる状態に。

4)抗原刺激後のアレルギー反応

ダニ抗原を塗布すると、正常マウスではほとんど反応しないのに、Tg(トランスジェニック:遺伝子工学技術を用いて、他の生物から異なる遺伝子(外来遺伝子)を人工的に導入し、その遺伝情報が組み込まれた生物(個体)のこと。)マウスでは以下が強く起こりました。

・好酸球の浸潤(アレルギー炎症のマーカー)
・血中IgE抗体の上昇
・Th2型サイトカイン(IL-13など)やケモカイン(Ccl17, Ccl22など)の大幅増加

→ つまりTh2偏向型免疫応答(アトピー性皮膚炎に典型的なアレルギー型炎症)が引き起こされました。

■わかったこと

セラミド不足
↓(直接原因)
バリア破綻 + 水分保持能低下(乾燥・鱗屑)

表皮神経の過敏化(かゆみを感じやすくなる)

外部抗原(ダニなど)の侵入しやすさ

Th2型免疫の活性化(アレルギー炎症・IgE上昇など)

従来の「inside-out仮説」(免疫異常が先で皮膚症状が出る)とは対照的に、「outside-in仮説」の皮膚の脂質異常が免疫環境を規定するという考え方を裏付ける結果となりました。

■家庭でできること

外側から:毎日セラミド配合保湿剤を継続することでバリア機能を改善。
内側から:米由来グルコシルセラミド、こんにゃく由来、植物(パイナップル、トウガンなど)由来セラミドサプリを試す。

セラミドを補うことで乾燥が軽減し、かゆみが減少し、炎症悪化を予防し、アトピー性皮膚炎の症状をコントロールすることが期待されます。

■まとめ

セラミド不足がアトピー性皮膚炎を引き起こす直接の原因であることがわかりました。

このことから、アトピー性皮膚炎の治療法として、セラミドを補充するスキンケアがより大切だということになりましたね。

また今後酸性セラミダーゼの阻害薬が新しい治療ターゲットになる可能性もありあそうです。

→ アトピー性皮膚炎とは|アトピーの症状・原因・改善方法・予防 について詳しくはこちら







【アトピー関連記事】
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