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近視(近眼)の原因遺伝子を発見|眼球の成長をコントロールし、光が網膜で電気信号に変換されることを保障する3つの遺伝子の働きに影響

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by 176th Wing Alaska Air National Guard(画像:Creative Commons)

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多くの人が悩まされている「近視(近眼)」を予防できる薬が登場か、原因遺伝子を特定

(2010/9/13、Gigazine)

Genetic code linked to short sight found | Technology | The Guardian

近視の兆候は、多くの場合子どものうちに現れます。

原因のうち生活習慣などの後天的因子と遺伝がどれほどを占めるかは人により異なりますが、特にひどい近視の人々では、80%が遺伝的要因によるものと言われています。

ネイチャー ジェネティクス誌に発表された2つの別々に行われた研究で、近視の人に多く見られるDNAのバリエーションが発見されました。

キングス・カレッジ・ロンドンのChris Hammond博士はChromosome 15(第15染色体)の中の1つのセクションが、近視の人に多く見られることを発見し、ロッテルダムのErasmus MC(エラスムス大学付属病院)のCaroline Klaver博士も、やはり第15染色体にある別のセクションが、近視と関連することを発見したそうです。

近視に関連する遺伝子・DNAのバリエーションが発見されたそうです。

この近視の人と近視でない人の間にあるDNAの違いは、眼球の成長をコントロールし目に入った光が網膜で電気信号に変換されることを保障する3つの遺伝子の働きに影響すると考えられます。

つまり、近視になりつつある子どもではこの3つの遺伝子がうまく働いていないため、眼球が「育ちすぎて」しまっているようなので、この段階で眼球の成長をコントロールできれば、近視の進行を防ぐことができます。

近視の人とそうでない人のDNAの違いは、眼球の成長をコントロールし、光が網膜で電気信号に変換されることを保障する3つの遺伝子の働きに影響されているそうです。

Hammond博士は「点眼薬や錠剤などでブロックすることができる経路を見つけ、脳の発達や身体のほかの過程をさまたげずに眼球の育ちすぎを止めることができれば、と期待しています」と語っていますが、眼球がすでに成長しきってしまっている大人の近視は、子どもと比べ治療することは難しいとのことです。

眼球が成長しきってしまうと治療が難しいとのことですが、眼球の成長をコントロールするということが本当に出来るのでしょうか。

不思議です。

特に強い近視は80%が遺伝的要因からくるとのことですが、近視の遺伝子を持つ子どもの全員が近視となるわけではありません。

2008年にシドニー大学の科学者が行った研究で、シンガポールとシドニーに住む中国人児童の近視率を調べたところ、シンガポールでは29%が近視だったのに対し、シドニーではわずか3%だったそうです。

これは遺伝では説明することができず、シドニーに暮らす子どもの方が外の自然光の中で過ごす時間が長く、遠くの物を見る機会が多いことで説明できるのではないかと示唆されています。

近視の80%は遺伝的要因ですが、その他の20%は環境要因ということでいいのでしょうか。

少しでも近視にならないためにも、自然の光のなかで、遠くのものを見る機会をもつといいと言えるかもしれませんね。

ただ、紫外線は目にはよくないといわれていますので、何だか難しい気もします。

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インスリン抵抗性を伴った2 型糖尿病にアルツハイマーのリスク|九大研究

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■インスリン抵抗性を伴った2 型糖尿病にアルツハイマーのリスク|九大研究

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by Alan Levine(画像:Creative Commons)

インスリン抵抗性を伴った2 型糖尿病にアルツハイマーのリスク、九大研究

(2010/8/26、AFPBB)

インスリン抵抗性を伴った2 型糖尿病患者は、アルツハイマー病の発症に関係があるとされるプラークが形成されるリスクが高いとの論文が、25日の米国神経学会(American Academy of Neurology)の学会誌で発表された。

インスリン抵抗性を伴った2型糖尿病の場合、アルツハイマーの発症に関係があるとされるプラークが形成されるリスクが高くなるという研究結果が発表されたそうです。

九州大学(Kyushu University)の研究チームは福岡県久山(Hisayama)町の135人(平均年齢67歳)を対象に研究を行った。

対象者に血糖値の検査を行い、その後10~15年間にわたってアルツハイマーの兆候がないか観察した。

研究期間中に対象者の約16%がアルツハイマーを発症した。

対象者の死後に研究チームが脳を調べたところ、65%にプラークが見られたという。

研究チームは、血糖値の異常が認められた患者には、プラークが形成されるリスクが高いとの結果をまとめた。

九州大学の研究によれば、血糖値の異常が認められた患者にはプラークが形成されるリスクが高いという結果がでたそうです。

論文を執筆した九州大学の佐々木健介(Kensuke Sasaki)氏は、インスリン抵抗性がプラーク形成の原因と結論するにはさらに研究を進める必要があるものの、糖尿病をコントロールすることによってアルツハイマーを予防できる可能性があると指摘した。

インスリン抵抗性がプラーク形成の原因と結論づけるためには、さらに研究を続けていく必要があるとのことですが、糖尿病をコントロールすることによってアルツハイマーが予防できる可能性があると考えられるそうです。

今後の研究に注目したいですね。







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ヒトの皮膚細胞から作った幹細胞を肝細胞に成長させることに成功|ケンブリッジ大

Naval Medical Research Center labs support Operation United Assistance

by US Army Africa(画像:Creative Commons)

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ヒトの皮膚細胞から肝細胞を作製、英ケンブリッジ大

(2010/9/1、AFPBB)

英ケンブリッジ大学(Cambridge University)の研究チームが、ヒトの皮膚細胞から作った幹細胞を肝細胞に成長させることに成功した。

肝硬変や肝臓がんで障害を起こした肝臓の修復への応用が期待されている。

医学誌「Journal of Clinical Investigation」に25日発表された。

英ケンブリッジ大学の研究チームによれば、人の皮膚細胞から作った幹細胞から肝細胞を作ることに成功したそうです。

これによって、肝硬変肝臓がんといった肝臓の病気の治療や治療法の研究や肝臓以外の臓器への応用も考えられるそうです。







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<2型糖尿病>日本人発症リスク1.2倍 遺伝子発見|東大

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by Roberto Ciucci(画像:Creative Commons)

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<2型糖尿病>日本人発症リスク1.2倍 遺伝子発見 東大

(2010/9/6、毎日新聞)

小太り程度でも日本人が欧米人に比べて2型糖尿病を発症しやすくなる遺伝子を、門脇孝・東京大教授(糖尿病学)の研究チームが発見した。

この遺伝子に変異があると発症の危険性が1.2倍高くなるという。

早期発見や予防薬開発に役立つと期待される。

5日付の米科学誌ネイチャージェネティクス(電子版)に発表した。

<中略>

このうち、「UBE2E2」と呼ばれる遺伝子では、遺伝子を構成する塩基配列が健康な人と異なると糖尿病の危険が1.2倍高くなると推定。

日本人患者の15%がこのタイプと考えられるという。

東京大学・門脇孝教授の研究チームによれば、日本人が糖尿病を発症しやすくなる遺伝子「UBE2E2」が発見されたそうです。

東洋人は、欧米人のように明白な肥満でなくても発症する人が多い。

また、血糖値を制御するインスリンの分泌量が欧米人の半分しかないことが知られており、今回の遺伝子はインスリンを分泌する細胞内で働いている。

日本人などのアジア人はやせ型でも糖尿病を発症することがあります。

今回の遺伝子がその原因であれば、今後治療薬の開発に役立つと考えられそうです。

 

P.S. ところで、以前取り上げた記事では、別の遺伝子が関係していると紹介されていましたが、どうなのでしょうか。

【関連記事】
「やせ形で糖尿病」リスク遺伝子発見-東大

遺伝子変異により、KCNJ15と呼ばれる遺伝子の働きが過剰に高まり、インスリンの分泌が不足するため、痩せ型でも糖尿病を発症する危険性が高まるのだそうです。

 

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肝のう胞や肝細胞がんと闘っていた安岡力也さん、生体肝移植手術

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安岡力也、生体肝移植…徹夜の大手術

(2010/8/31、デイリースポーツ)

肝のう胞や肝細胞がんと闘っていた俳優・安岡力也(63)が30日、都内の病院で生体肝移植手術を受けた。

力也の肝臓を全摘出し、息子の力斗さん(24)の肝臓の一部を移植する大手術。

安岡力也さんがギランバレー症候群の治療後、活動再開したということは知っていましたが、今度は、肝臓の病気により、肝臓の移植手術を行なったということです。

関係者によると、力也は肝のう胞、肝硬変が進行、さらに肝細胞がんにも侵された。

肝臓の移植手術を受けない限り、生命にも危機が及ぶ状態に陥っていた。







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