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ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、致死性不整脈であるTdPの複雑な特徴を培養下に再現することに成功|京都大学iPS細胞研究所




■ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、致死性不整脈であるTdPの複雑な特徴を培養下に再現することに成功|京都大学iPS細胞研究所

ヒトiPS細胞由来の心筋細胞と間葉系細胞を混ぜて作製した3次元心臓組織モデル
ヒトiPS細胞由来の心筋細胞と間葉系細胞を混ぜて作製した3次元心臓組織モデル

参考画像:ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、 致死性不整脈の複雑な特徴を培養下に再現することに成功(2017/10/23、京都大学iPS細胞研究所)|スクリーンショット

ヒトiPS細胞から3次元的な心臓組織を作製し、 致死性不整脈の複雑な特徴を培養下に再現することに成功

(2017/10/23、京都大学iPS細胞研究所)

ヒトiPS細胞から分化誘導した心筋細胞および間葉系細胞注1を用いて3次元的な心臓組織を作製した。
同3次元心臓組織を使って、致死性不整脈であるトルサード・ド・ポアント(Torsade de Pointes: TdP)注2の複雑な特徴を培養下に再現することに初めて成功した。
これまで不可能であった不整脈の発生を培養下に再現・解析したことにより、新しい安全性薬理試験や創薬研究のほか、難治性不整脈の治療法開発への応用が期待される。

川東正英大学院生(京都大学CiRA増殖分化機構研究部門・京都大学大学院医学研究科心臓血管外科学)、山下潤教授らの研究グループは、ヒトiPS細胞由来の3次元的心臓組織を作製し、不整脈の一種であるトルサード・ド・ポアント(TdP)を培養下に再現することに成功しました。

このことにより、難治性不整脈の治療法開発への応用が期待されます。




■背景

 TdPは心臓突然死の原因となる不整脈の一種で、薬の副作用としてしばしば現れることがあります。TdPが副作用として現れたために、薬の開発が中断されたり、既に上市された薬が市場から回収されたりすることもあります。そのため、開発の早い段階で薬の毒性を評価できるヒトの心臓のモデルが求められていました。

トルサード・ド・ポアント(Torsade de Pointes: TdP)が副作用として現れたために、薬の開発が中断されることが起こることがあり、薬の毒性を評価できるヒトの心臓のモデルが求められていたそうです。

■致死性不整脈

致死性不整脈とは何なのでしょうか?

不整脈 | 疾患別解説 | 心臓病の知識 | 公益財団法人 日本心臓財団

 1)致死性不整脈
 基礎疾患の有無に関わらず、放置すると短時間で死亡してしまう危険性の高い不整脈を「致死性不整脈」といいます。つまり、不整脈そのものの重症度が極めて高く、怖い不整脈の代表です。これらの不整脈が発生したら一分一秒を争って治療しなければ、悲惨な結果を招く可能性が高くなります。
 頻脈性不整脈:心室細動、持続性心室頻拍、トルサード・ド・ポワンツ
 徐脈性不整脈:房室ブロック、洞不全症候群

不整脈には、放置していると短時間で死亡してしまうリスクの高い不整脈(致死性不整脈)、長時間放置すると死亡することもある不整脈(準致死性不整脈)などがあるそうです。

その中でも、致死性不整脈は、重症度が極めて高い不整脈です。

■怖い不整脈とは?

不整脈とは|不整脈の症状・原因・判断する基準の脈拍によれば、不整脈とは、心臓のリズムが乱れ、脈の打ち方がおかしくなってしまうことをいいます。

心臓は、「洞結節(心臓の上の方に位置する)」で電気が作られ、「伝導路(電気の通り道)」を通り、心臓全体に流れ、筋肉が収縮して動いています。

不整脈は、この心臓の動く仕組みに何らかの問題(例えば、洞結節で電気が作られない、伝導路をうまく伝わらない)が起こることによって、心臓が規則正しく動かなくなってしまいます。

では、どのようなことが原因となって不整脈が起きるのでしょうか。

心臓の病気というと、心筋梗塞を思い出す人もいると思いますが、心筋梗塞は心臓の血管が詰まって起きる病気であるのに対して、不整脈は、わかりやすく言えば、電気系統の問題であって、同じ心臓病とはいっても、全く違う病気です。

国立循環器病研究センターによれば、怖い不整脈の症状として3つの例が挙げられています。

怖い不整脈と怖くない不整脈|国立循環器病研究センター

「何もしていないのにふうっとする」「急に意識がなくなる。つまり失神する」

失神症状が出ている場合には、心臓が止まっていたり、頻脈(脈が速くなる)が起きている可能性があるそうです。

「脈拍数が1分間40以下で、体を動かす時に、強い息切れを感じる」

心臓で電気が作られなかったり、途中で止まったりすることで徐脈(脈が遅くなる)が起こります。

「脈拍数が1分間に120以上で、突然始まり、突然止まる」、または「まったく不規則に打つ」

突然動悸が始まる場合には、病的な頻脈を起こしていることが考えられます。

■まとめ

最近は、患者などに頼ることなく薬の効能・効果や毒性を評価でき、また前臨床試験で行われている動物実験の問題点を克服できることを目的とした、「Human/Organ on a Chip」や生体臓器に極めて近似した立体臓器に対する副作用を評価できるモノが研究されています。

医薬品開発においては、薬効や副作用を確かめる必要があり、そのために、マウスやラット、サルなどの実験動物を用いて、薬効や毒性を調べる全臨床試験を行なわれています。

しかし、これらの動物はヒトと異なる生体構造・生理反応機構を持っているので、医薬品がヒトとは異なる反応を示すことがあり、また、動物実験が動物虐待に当たるのではないかという批判から化粧品メーカーによる動物実験が世界的に廃止の流れを受けて、今後医療分野においても廃止の流れになる可能性があります。

そこで、ヒトの生理学反応を生体外で再現する試験法の開発が求められている中で注目されているのが、「Organ on a Chip」です。

どんなに医療が進んでも難しいのはヒトに対して使用できるまでの時間が必要なこと。

安全性を確保するうえで大変重要なことですが、目の前に救いたい患者がいて、治るかもしれない治療法が生まれていたとしても、その安全性を高めていくためには時間がかかってしまいます。

また、どんなにAIの性能が向上し、何度もシミュレーションをして安全性を高められたとしても、やはり人間(人間に近い臓器)でどのような反応を示すかがやはり重要です。

今回の研究のように、ヒトiPS細胞由来の3次元的心臓組織を作製し、不整脈の一種であるトルサード・ド・ポアント(TdP)を培養下に再現して、薬の毒性を評価することができるものができれば、より早く患者のもとへ薬を届けることにつながっていくことが期待されます。







【参考リンク】
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朝食を食べる回数が週2回以下の人は、毎日食べる人に比べて脳出血リスクが36%高まる|大阪大など

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■朝食を食べる回数が週2回以下の人は、毎日食べる人に比べて脳出血リスクが36%高まる

Breakfast at CornerStone - Park Hyatt Seoul

by Matt_Weibo(画像:Creative Commons)

朝食なし、脳出血リスク36%増=血圧上昇原因か―大阪大など

(2016/2/4、時事通信)

調査開始時に朝食回数を週に0~2回と答えていた人は、毎日取る人に比べ脳出血になる確率が36%高かった。欠食の頻度が高いほど危険性は高まった。

磯博康大阪大教授と国立がん研究センターなどのチームによれば、朝食を食べる回数が週2回以下の人は、毎日食べる人に比べて脳出血リスクが36%高まるそうです。

【関連記事】

■朝食の欠食状況

朝食欠食状況の変遷|平成28年食育白書
朝食欠食状況の変遷|平成28年食育白書

参考画像:第1部食育推進施策をめぐる状況|平成28年食育白書スクリーンショット

第1部食育推進施策をめぐる状況|平成28年食育白書

普段、朝食をほとんど毎日食べていると回答した成人は83.7%、小学6年生は87.3%、中学3年生は83.3%という結果でした。

一方、朝食の欠食状況について、朝食を「週に2~3日食べる」、「ほとんど食べない」と回答した成人は11.4%だったのに対し、朝食を「あまり食べていない」、「全く食べていない」と回答した小学6年生は4.5%、中学3年生は6.6%という結果でした(図表1-1-5)。

平成28年食育白書によれば、朝食の欠食状況について、朝食を「週に2~3日食べる」、「ほとんど食べない」と回答した成人は11.4%だったそうです。

朝食抜き、30代男性の30%超=10年で10ポイント上昇で紹介した厚生労働省の「2007年国民健康・栄養調査」によれば、若い男女を中心に朝食を取らない人の割合が増加傾向にあり、30代男性では10年前に比べ約10ポイント上昇し、30%を超えているそうです。




■なぜ朝食を食べないことが脳出血の危険性を高めるの?

なぜ朝食を食べないことが脳出血の危険性を高めるのでしょうか?

朝食の欠食と脳卒中との関連について|国立がん研究センター

脳出血の最も重要なリスク因子は高血圧で、特に、早朝の血圧上昇が重要なリスク因子であると考えられています。また、朝食を欠食すると空腹によるストレスなどから血圧が上昇することが報告されています。逆に朝食を摂取すると血圧上昇を抑えられることも報告されています。これらの報告から、朝食を欠食することで朝の血圧が上昇し、毎日朝食を摂取する人に比べて脳出血のリスクが高くなっていた可能性が考えられます。

脳出血の危険因子は高血圧で、特に早朝の血圧上昇が重要な危険因子なのだそうです。

朝食を食べないとストレスなどから血圧が上昇すると報告されており、そのことから、朝食を食べないことによって、脳出血リスクを高めると考えられるようです。

朝食を食べると、糖尿病や高血圧の予防になる!?によれば、たっぷり朝食を食べる派の人は、やせやすく、また糖尿病高血圧高コレステロール血症を予防できるという結果が出たそうです。

それは、食後の血糖値の上昇が緩やかであることにより、太りにくく、糖尿病高血圧高コレステロール血症といった病気にもなりにくくなっているようです。

→ 高血圧の症状・食事・数値・予防・原因・対策 について詳しくはこちら

■朝食と健康の関係

●朝食を食べる習慣を持つ人は年収が高い

「所得と生活習慣等に関する状況」のグラフから見えてくるものー厚生労働省調査によれば、性別に関係なく、朝食を食べる習慣を持つ人ほど年収が高い、もしくは、年収が高い人ほど朝食を食べる習慣を持っているといえます。

これは、年収が高い人は結婚している率が高く、結婚していると朝食を食べる習慣を持ちやすいのかもしれませんし、また、年収が高い人は朝食を食べる重要性を認識しているために朝食を食べているのかもしれません。

●朝食を食べない人は、脂肪がエネルギーとして消費されず、コレステロール量が増加してしまう

体内時計 ダイエット|たけしの家庭の医学 5月25日

内臓:朝食がリセット方法

※内臓の時計遺伝子をリセットするには、たんぱく質が必要。

朝食にタンパク質を取ることで、その刺激が小腸に到達し、小腸の時計遺伝子を動かす。

すると、その信号が胃や肝臓にも伝わり、エネルギー代謝がはじまる。

そのため、タンパク質の少ない朝食の場合は、時計遺伝子はリセットされず、内臓の機能も低下したままになります。

すると、すでに活性化している脳が、栄養分が入っていないことを感知し、体が飢餓状態にあると判断します。

そのような状態で昼食をとると、飢餓状態に対応するため、体内に脂肪をため込む機能がスタート。

脂肪がエネルギーとして消費されず、コレステロール量が増加してしまう。

■まとめ

食事バランスガイド|農林水産省
食事バランスガイド|農林水産省

参考画像:食事バランスガイド|農林水産省|スクリーンショット

食事バランスガイドを守ると死亡リスクが減少する!|バランスの良い食事をしようというメッセージは伝わっているの?によれば、食事バランスガイドとは、一日に何をどれだけ食べたら健康に良いかをコマをイメージにして伝えているものですが、食事バランスガイドに沿った食事の人は脳血管疾患死亡リスクが11%減少しています。

この仮説としては、朝食を食べないと食事バランスガイドに沿わない食事になることにより、脳血管疾患のリスクが高まると考えられます。

脳出血のリスクを下げるためにも、朝食をとる機会を増やしましょう。







【関連記事】
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心不全を発症させるタンパク質「アンジオポエチン様タンパク質2」発見 高血圧や加齢が過剰分泌の一因|熊本大

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【目次】




■心不全を発症させるタンパク質「アンジオポエチン様タンパク質2」発見 高血圧や加齢が過剰分泌の一因|熊本大

ANGPTL2による心不全の発症・進展のメカニズム
加齢や高血圧などの圧負荷によるストレスを受けた心筋細胞→心筋細胞におけるANGPTL2の産生・分泌の増加(ANGPTL2が心筋細胞自身に作用し、心筋の収縮力維持に重要な機能を低下させる)→心筋の収縮力維持に重要な心筋細胞の機能低下(心筋細胞内のカルシウム濃度調節機能・心筋細胞のエネルギー産生機能)→心筋の収縮力低下→心不全病態の発症・進展

参考画像:心不全の新たな発症メカニズム解明と新規遺伝子治療法の開発|日本医療開発機構(熊本大学プレスリリース)スクリーンショット

<熊本大>心不全促すタンパク質 研究グループ発見

(2016/9/29、毎日新聞)

問題のたんぱく質は「アンジオポエチン様タンパク質2」。本来は組織の正常な働きを助ける作用があるが、心筋細胞内で過剰に分泌されると、細胞のカルシウム濃度の調節やエネルギーを生成する力を弱める。その結果、心筋の収縮低下を招き、心不全を引き起こすという。また、高血圧や加齢が過剰分泌の一因となることも突き止めた。

熊本大大学院生命科学研究部の尾池雄一教授の研究グループによれば、心筋細胞から過剰に分泌されたたんぱく質の一種「アンジオポエチン様タンパク質2」が心不全を発症させることを発見したそうです。

「アンジオポエチン様タンパク質2」は、組織の正常な働きを助ける作用があるそうですが、心筋細胞内で過剰に分泌されると、細胞のカルシウム濃度の調節やエネルギーを生成する力を弱めてしまうことで、心筋の収縮低下を招き、心不全を引き起こしてしまうそうです。

■心不全とは

でんぱ組・最上もがさん、心不全を告白|「疲れなくて息苦しくない体が欲しい。」によれば、心不全とは、心臓の働きが不十分なことが原因で起きている体の状態のことで、病名ではないそうです。

心臓のポンプ機能が低下することによって、肺に多くの血液がうっ滞し、血液のガス交換がうまくいかなくなることで、疲れやすい・息苦しいといった症状が出るようです。

鉄分補給で心臓若返り・心不全予防|たけしのみんなの家庭の医学によれば、心臓は1日に約10万回鼓動していて、加齢とともに心臓機能は落ちていきます。

心臓では収縮や拡張が繰り返されていますが、心臓の機能が弱くなると、十分な血流を送ることができずに、心不全に陥りやすくなってしまいます。

【関連記事】




■アンジオポエチン様タンパク質2(ANGPTL2)

心不全の新たな発症メカニズム解明と新規遺伝子治療法の開発

(2016/9/28、熊本大学プレスリリース)

熊本大学大学院生命科学研究部の尾池雄一教授らの研究グループは、これまでの研究において、分泌タンパク質であるアンジオポエチン様タンパク質2(ANGPTL2)が、老化した細胞や様々なストレスを受けた細胞から過剰に分泌され、持続的な炎症(慢性炎症)を引き起こすことで動脈硬化性疾患、肥満症、糖尿病等の生活習慣病やがんの発症・進展を促進することを明らかにしてきました。

尾池雄一教授らの研究グループは、アンジオポエチン様タンパク質2(Angiopoietin-like protein 2, ANGPTL2)が過剰に分泌され慢性炎症を引き起こすことで動脈硬化症糖尿病肥満などの生活習慣病がんの発症を促進することを研究してきています。

【参考記事】

メタボリックシンドロームを引き起こす鍵因子を発見(炎症によるメタボリックシンドローム・糖尿病発症メカニズムの解明へ期待)

(2009/9/21、熊本大学プレスリリース)

尾池教授らは今回、肥満の脂肪組織ではアンジオポエチン様たんぱく質2(Angptl2)注2)が多く発現していることに着目し、このたんぱく質の機能について研究を行いました。その結果、Angptl2は肥満の内臓脂肪組織で発現が増加しており、炎症の発症・維持で重要な役割を果たす「単球注3)細胞」を病変部に呼び込んで、脂肪組織の慢性炎症を引き起こすこと、それにより全身でのインスリン抵抗性が生じ、糖尿病の発症につながっていることが分かりました。また、Angptl2の増加が、動脈硬化症の前病変として考えられている血管内皮細胞の炎症性病変を引き起こすことも分かりました。

がんの転移抑制へ期待 がん転移を促進する因子の同定と作用メカニズムを解明!

(2012/2/17、熊本大学プレスリリース)

今回、尾池教授らは、肥満の脂肪組織において慢性炎症を引き起こし、その結果メタボリックシンドロームや糖尿病の誘因となるアンジオポエチン様たんぱく質2(ANGPTL2)が、低酸素や低栄養などのがん組織内微小環境によってがん細胞そのものから分泌されるようになり、がん細胞から分泌された ANGPTL2 は、①がん細胞の転移に重要な血管新生を増加させること、②がん細胞自身に作用しがん細胞の運動性を増強させ、その結果がん細胞の浸潤や転移が促進されることを見出しました。

■ANGPTL2が心不全の発症・進展を促進しているメカニズム

1.ストレスを受けた心筋細胞でのANGPTL2の産生・分泌の増大

2.ANGPTL2による心筋細胞のカルシウム濃度調節やエネルギー産生機能の低下および心不全発症・進展の促進

3.適度な運動による心筋細胞でのANGPTL2の産生量の減少

4.マウス心筋細胞におけるANGPTL2産生増加の抑制をもとにした心不全の新規治療法の開発

5.ヒト心筋細胞におけるANGPTL2産生抑制によるカルシウム濃度調節やエネルギー産生機能増進の可能性

今回の研究によれば、加齢により老化した心筋細胞や高血圧などによるストレスを受けた心筋細胞、心不全患者の心筋細胞では、ANGPTL2の産生・分泌が増大していることを発見したこと、また、適度な運動によって心筋細胞でのANGPTL2産生量が減少することを発見したことから、高血圧を予防する生活習慣や適度な運動をすることが現時点で私たち自身でできる心不全予防法といえるのではないでしょうか。

→ 高血圧とは|高血圧の症状・食事・予防・原因・対策 について詳しくはこちら

→ 血圧を下げる方法(食べ物・サプリメント・運動) について詳しくはこちら

■まとめ

現在、心不全治療は対症療法が主ですが、心筋細胞でのANGPTL2産生増加を抑制する遺伝子治療は、心機能低下のメカニズムそのものにアプローチする根本治療としての新規心不全治療戦略として期待できるだけでなく、健康長寿社会の実現にも貢献することが期待されます。

心筋細胞でのANGPTL2産生増加を抑制する遺伝子治療によって、心不全を根本から治療することができるようになるかもしれません。







胃食道逆流症(GERD)の治療には禁煙が効果的|大阪市立大

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【目次】




■胃食道逆流症(GERD)の治療には禁煙が効果的|大阪市立大

no smoking

by istolethetv(画像:Creative Commons)

胃食道逆流症、禁煙で改善 大阪市立大発表

(2016/2/5、日本経済新聞)

大阪市立大の藤原靖弘准教授(消化器内科学)のチームの研究によれば、胃食道逆流症(GERD)の症状改善に禁煙が効果的であることがわかったそうです。

■胃食道逆流症(GERD)とは?

日本におけるGERD有病率の変化|GERD(逆流性食道炎)の内視鏡像
日本におけるGERD有病率の変化|GERD(逆流性食道炎)の内視鏡像

参考画像:禁煙治療が逆流性食道炎に有効であることを日本で初めて明らかに(2016/2/5、大阪市立大学)|スクリーンショット

GERDは胃と食道のつなぎ目にある下部食道括約筋の締まる力が弱まり、胃の内容物や胃酸が逆流する。悪化すると食道から出血したり、がんを引き起こしたりすることもある。国内でも患者が増加中。喫煙者ほど症状が出やすいとされる。

胃食道逆流症(GERD)は下部食道括約筋がゆるみ、胃の内容物や胃酸が逆流する病気です。

逆流性食道炎という病気を聞いたことがあると思いますが、逆流性食道炎は胃食道逆流症(GERD)の一種です。

→ 逆流性食道炎の症状・原因・治し方・食事 について詳しくはこちら




■研究の背景

禁煙治療が逆流性食道炎に有効であることを日本で初めて明らかに

(2016/2/5、大阪市立大学)

GERDと喫煙の関係に関しては、これまでに数多く報告されていますが、禁煙がGERDにどのような影響を及ぼすのかについての前向き研究はほとんどありません。最近、ノルウェーの研究グループから、禁煙は体重が正常の人のみ逆流症状を改善したとのコホート研究が報告されましたが、その他には禁煙の効果を検証した研究は皆無で、日本人での検討はありません。

ノルウェーの研究グループによるコホート研究によれば、禁煙は体重が正常の人のみ逆流症状を改善したとの報告があったそうですが、日本人での禁煙の効果を検証されたことはなく、今回の研究で胃食道逆流症(GERD)の症状改善に禁煙が効果的であることがわかったそうです。

■まとめ

喫煙をすると、胃酸の分泌を高めるといわれていますので、禁煙をすることによって、胃食道逆流症(GERD)の症状改善につながったと考えられます。

胃酸を抑える薬の服用が主流だが、長期間使うと腸内環境に変化が出るなどの副作用も懸念され、薬の量を減らす方法が模索されている。

禁煙をすることで改善をできるということですので、胸やけや胸痛などの症状で悩んでいる方はぜひ禁煙をお勧めします。







【関連記事】
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マサ斎藤さん死去、東京2020オリンピックの聖火ランナーを目標にパーキンソン病のリハビリに励んでいた

■マサ斎藤さん死去、東京2020オリンピックの聖火ランナーを目標にパーキンソン病のリハビリに励んでいた

マサ斎藤さんが死去 アントニオ猪木氏と巌流島で死闘

(2018/7/16、東スポWEB)

2000年にパーキンソン病を発症。15年11月の本紙インタビューでは2020年東京五輪の聖火ランナーになることを目標にリハビリに励んでいることを告白した。

マサ斎藤さん(75歳)は2000年にパーキンソン病を発症し、リハビリに励むなど闘病中でしたが、容体が急変したそうです。

■パーキンソン病について

パーキンソン病に関与する2遺伝子が発見、原因解明に貢献|神戸大などによれば、パーキンソン病の主な症状は、手足が震えたり、動作が緩慢になったりする症状が現れます。

脳内の神経伝達物質ドーパミンを生み出す神経細胞が変性して減少するために起きるが、親から遺伝するのはごく一部であり、大半のケースで根本原因が分かっていないそうです。

脳震盪を繰り返し起こした人は、アルツハイマー病やパーキンソン病、ALSなどの神経変異疾患のリスクが高くなる!?によれば、脳震盪を繰り返し起こした人は、アルツハイマー病やパーキンソン病、ALSなどの神経変異疾患のリスクが高くなるそうです。

手足にふるえなどが生じるパーキンソン病、遺伝子治療で運動機能回復|自治医科大(2009/8/4)によれば、パーキンソン病の初期の治療は、「L―ドーパ(L-DOPA)」を投与する治療薬により、症状を緩和する治療を行いますが、病気が進行すると治療薬の効果の低下(L―ドーパからドーパミンを作る酵素が不足し、薬効が低下していく)やジスキネジア(自分の意思とは関係なく現れる不随意運動)などが起こり、発症から十数年で寝たきりになることが多いです。

人は体を動かすときにドーパミンを出して、手や足に指示を出すことにより体を動かしていますが、何らかの原因により、ドーパミンが作られなくなると、脳からの指示が体に伝わらず、手足の震えなどの症状を起こします。

そこで、AACD遺伝子をAAVベクターという遺伝子を運ぶ入れ物を使って脳の線条体に入れてAADCを作らせ、ドーパミンやセロトニンを作らせることにより、運動機能の改善を目指すのが遺伝子治療です。

遺伝子治療は、まだ一般的な治療法とは言えないようですが、パーキンソン病の方の生活の質が改善されるようになることが期待されます。

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