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ヘルメットでは自転車事故での転倒による脳震盪は守れない!?エアバッグで防ぐアイデアとは?




■ヘルメットでは自転車事故での転倒による脳震盪は守れない!?

Hövding(ホーブディング)
ヘルメットの代わりにセンサーが付いたネックカラー(首輪のようなもの)をつけて、転倒しそうになるとそれをセンサーが察知してエアバッグが開き、頭部を守って脳震盪を防ぐ

参考画像:Curbs with Hövding – Will it pop?|YouTubeスクリーンショット

サッカーやアメリカンフットボールなどのスポーツでの接触による「脳震盪(のうしんとう)問題」が注目されています。

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接触する可能性が高いスポーツはほとんど当てはまるため、対策は様々な競技が横断的に行ってほしいのですが、私たちの身近なところでも「脳震盪」になるリスクを抱えているものがあります。

それが、自転車での転倒です。

【参考リンク】

外傷性脳損傷とその保険への影響

(Summer 2013、RGA)

軽度外傷性脳損傷(MTBI)は、一般に脳震盪と呼ばれるもので、外傷性脳損傷全体の約75%を占めています。

19歳未満の子供では、外傷性脳損傷による救急受診に関連する活動の中で最も多かったのは、自転車事故でした。子供達は、バイク、自転車、スケートボード、スノーモービル、スクーター、スケート、その他すべての全地形対応車に乗る場合、それぞれの用途に適したヘルメットを常に着用するべきです。

19歳未満の子供において、外傷性脳損傷による救急受診に関連する活動の中で最も多かったのは自転車事故だったそうで、このレポートではヘルメットの着用をするようにアドバイスしていましたが、脳震とうのメカニズムから考えると、サイクリングでの転倒事故でいま私たちが使っているようなヘルメットでは頭蓋骨の損傷からは守られても、脳震とうからは後遺症からは守られないことがわかってきています。

→ 脳震盪のメカニズムとは? について詳しくはこちら




■自転車事故での転倒による脳震盪を防ぐアイデア

Curbs with Hövding – Will it pop?

スウェーデンのHövding(ホーブディング)社が開発したのは、ヘルメットの代わりにセンサーが付いたネックカラー(首輪のようなもの)をつけて、転倒しそうになるとそれをセンサーが察知してエアバッグが開き、頭部を守って脳震盪を防ぐというものです。

頭の動きを減速するというアイデアで自転車事故での転倒による脳震盪が少しでも少なくなるといいですね。







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サプリの摂取で、疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)が増える可能性|肥満や糖尿病の予防、ALSやDMDの治療につながる可能性|九大【論文・エビデンス】




【目次】

■サプリの摂取で、疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)が増える可能性|肥満や糖尿病の予防、ALSやDMDの治療につながる可能性|九州大学

抗疲労性筋線維の形式機構の発見
抗疲労性筋線維の形式機構の発見

参考画像:疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)の形成の仕組みを発見(2017/5/9、九州大学プレスリリース)|スクリーンショット

九州大学大学院農学研究院の辰巳隆一准教授、水野谷航助教、中村真子准教授らの研究グループは、マラソン選手に特に多い、疲労しにくい遅筋型の筋肉である抗疲労性筋線維が作られる仕組みを発見したそうです。

■研究の背景

疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)の形成の仕組みを発見

(2017/5/9、九州大学プレスリリース)

骨格筋の疲労耐性(疲労に強いかどうか)やエネルギー代謝(糖と脂肪酸のどちらを使うか)などの特性は、“筋線維”と呼ばれる細長く大きな筋細胞のタイプによって決まります。筋線維には、抗疲労性筋線維(別名:遅筋型筋線維あるいは I 型筋線維)と易疲労性筋線維(速筋型筋線維あるいは II 型筋線維)の2つのタイプがありますが、筋の成長や再生の過程で形成される筋線維がどちらのタイプになるかを決定する機構はこれまで全く不明でした。

【筋線維には2タイプある】

1.抗疲労性筋線維(遅筋型筋線維 or I型筋線維)

2.易疲労性筋線維(速筋型筋線維 or II型筋線維)

本研究では、衛星細胞のSema3A遺伝子だけを不活化すると、抗疲労性筋線維がほぼ完全に消失することから、生体内においてSema3Aが強力な初期決定因子として働いていると着想しました。

筋線維は、筋組織幹細胞(衛星細胞)が活性化・増殖・分化・融合して形成されますが、今回の研究は、Sema3Aが筋線維タイプを決定する重要な因子ではないかということが研究のポイントです。

※衛星細胞が分化・融合期に至るとセマフォリン3A(Sema3A)と呼ばれるタンパク質を大量に合成・分泌することが以前の研究でわかっています。

■研究結果

増殖・分化した筋組織幹細胞(衛星細胞)が合成・分泌する Sema3A によって抗疲労性筋線維の形成が誘導されることを初めて見出すと共に、Sema3A の細胞膜受容体に始まる細胞内シグナル伝達軸(Sema3A→細胞膜受容体 neuropilin2-plexinA3→遺伝子転写制御因子群 myogenin-MEF2D-HDAC7→抗疲労性ミオシン)を明らかにしました。

また、Sema3A は別の細胞膜受容体 neuropilin1-plexinA1,2 にも結合し易疲労性筋線維の形成を阻害するシグナルを発生することにより、抗疲労性筋線維の形成を助長していることも明らかにしました。

筋組織幹細胞(衛星細胞)が合成・分泌するセマフォリン3A(Sema3A)によって抗疲労性筋線維の形成が誘導されることがわかりました。




■まとめ

Running Fitness Models - Must Link to https://thoroughlyreviewed.com

by ThoroughlyReviewed(画像:Creative Commons)

Sema3Aの細胞膜受容体に結合しシグナルを発生させる物質(アゴニスト)を食品成分に見出していますので、これをサプリメントとして給餌すると抗疲労性筋線維の形成が促進されることを実証することも重要です。

疲れにくい筋肉を作る仕組みがわかったこと、ある種の食品成分が受容体結合因子であることを見出していることから、この食品成分をサプリメントして摂取することによって抗疲労性筋線維が増える可能性があります。

脂肪酸をエネルギー源とする抗疲労性筋線維の増加は脂肪の燃焼を促進するので、肥満や糖尿病などの成人病の予防にもつながり、健康寿命の延伸(QOLの改善)にも貢献できます。

筋線維タイプと関係がある重篤な筋疾患(ALS や DMD など)の治療法の開発に資すると期待されます。

抗疲労性筋線維を増加することによって、肥満糖尿病などの生活習慣病の予防、ALS(筋萎縮性側索硬化症:Amyotrophic lateral sclerosis)やDMD(デュシェンヌ型筋ジストロフィー:Duchenne muscular dystrophy)の治療につながることが期待されます。

高齢者の筋内脂肪の蓄積はサルコペニアと運動機能低下に関係する|名古屋大学によれば、高齢者は、定期的に運動をすることによって、加齢による筋肉量の減少と運動機能低下を軽減し、筋内脂肪の蓄積の抑制をすることが期待されます。

「メタボウォッチ」|早稲田大学、RESEARCHKITでメタボリックシンドロームになりやすい生活習慣をチェックするアプリを開発によれば、加齢とともに骨格筋が減少し、筋力が大幅に低下するサルコペニア(加齢性筋肉減弱現象)は身体活動量の減少と密接に関係しており、また不適切な食事習慣と合わさることで、内臓脂肪や皮下脂肪の蓄積によるメタボリックシンドロームの発症を招いているそうです。

米国ルイスビル大学の疫学者バウムガルトナー(Baumgartner)によれば、サルコペニアやメタボリックシンドロームが健康寿命に深く関連しているといいます。

高齢者の筋内脂肪の蓄積はサルコペニアと運動機能低下に関係する|名古屋大学によれば、高齢者に見られる筋肉の霜降り化による質的変化がサルコペニアに関係することが示唆されるため、筋肉量の減少だけでなく、筋肉の質的変化にも注意が必要だということがわかります。

抗疲労性繊維を増やすことができれば、サルコペニアの予防につながり、健康寿命を伸ばすことにつながるかもしれません。







【参考リンク】
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ロボットスーツ「医療用HAL®」による8つの神経・筋難病疾患の治療を保障する生命保険「HALプラス特約」|大同生命保険




■ロボットスーツ「医療用HAL®」による8つの神経・筋難病疾患の治療を保障する生命保険「HALプラス特約」|大同生命保険

ロボットスーツ「医療用HAL®」による8つの神経・筋難病疾患の治療を保障する生命保険「HALプラス特約」|大同生命保険
ロボットスーツ「医療用HAL®」による8つの神経・筋難病疾患の治療を保障する生命保険「HALプラス特約」|大同生命保険

参考画像:大同生命「HALプラス特約」|YouTubeスクリーンショット

創業115周年記念商品「HALプラス特約」の発売!ロボットスーツHAL®による難病治療を保障する生命保険

(2017/5/8、大同生命ニュースリリーズ)

HAL®(Hybrid Assistive Limb®)とは、サイバーダイン社が開発した、身体機能を改善・補助・拡張・再生することができる「サイボーグ型ロボット」です。
「医療用HAL®」は、世界初の「ロボット治療機器」として欧州、日本で医療機器の承認を取得しました。
日本では、平成28年9月から8つの神経・筋難病疾患を対象に、新医療機器として公的医療保険を使った治療が開始されています。

大同生命保険はCYNERDYNE(サイバーダイン)社が提供するロボットスーツ「医療用HAL®(下肢タイプ)」による所定の難病治療を保障する「HALプラス特約」(無配当ロボットスーツ歩行運動処置給付特約<特定難病用・保険料不要型>)を平成29年7月3日より発売しました。

所定の8つの難病に罹患し、「医療用HAL®(下肢タイプ)」による治療を受けた場合に、一時金としてHALプラス給付金(100万円)を被保険者に支払うというものです。

対象となる8つの難病はこちらです。

〇脊髄性筋萎縮症
〇球脊髄性筋萎縮症
〇筋萎縮性側索硬化症(ALS)
〇シャルコー・マリー・トゥース病
〇遠位型ミオパチー
〇封入体筋炎
〇先天性ミオパチー
〇筋ジストロフィー




■HALについて

【HALの動作原理】

体を動かそうとするとき、脳は必要な信号を筋肉へ送信

→HALは、その信号を皮膚に貼り付けたセンサーから読み取る

→脳からの信号を反映して、意思に従った動きを再現

→HALを通じて思うように動くことで、脳神経系のつながりが調整される

大同生命「HALプラス特約」

企業CM『HALプラス特約』篇

■まとめ

【未来ビジョン】「生命保険の未来」はどうなる?|遠隔医療・予防医療・個人情報を一カ所に集約するサービスでは、未来の保険会社が健康・医療・金融分野と隣接する分野との連携をしていくと、私たちは保険料という形でお金を払っていますが、実際には個人の健康を守るためのデータの保管料・利用料を払うという形に変わっていく可能性があると紹介しましたが、最先端の医療技術による治療を保障するというような大同生命保険の取り組みのように、保険会社はその方向に進んでいるように感じます。

8つの難病(脊髄性筋萎縮症、球脊髄性筋萎縮症、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、シャルコー・マリー・トゥース病、遠位型ミオパチー、封入体筋炎、先天性ミオパチー、筋ジストロフィー)が気になる方は、ロボットスーツ「医療用HAL®」による8つの神経・筋難病疾患の治療を保障する生命保険「HALプラス特約」をチェックしてみましょう!







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脳震盪を繰り返し起こした人は、アルツハイマー病やパーキンソン病、ALSなどの神経変異疾患のリスクが高くなる!?




■脳震盪を繰り返し起こした人は、アルツハイマー病やパーキンソン病、ALSなどの神経変異疾患のリスクが高くなる!?

Concussion study-Gaetz-GW Graham 17

by University of the Fraser Valley(画像:Creative Commons)

外傷性脳損傷とその保険への影響

(Summer 2013、RGA) 

また、外傷性脳損傷を繰り返し発生した患者は、後年、アルツハイマー病やパーキンソン病、および筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの、神経変性疾患を発症する可能性が高くなります。引退したサッカー選手を対象に行った研究によると、神経変性疾患の罹患率がアルツハイマー病とALSで4倍、パーキンソン病では3倍高くなることが報告されています。

Neurodegenerative causes of death among retired National Football Players. Everett J. Lehman, MS, Misty J. Hein, PhD, Sherry L. Baron, MD and Christine M. Gersic. 2012,Neurology.

脳震盪を繰り返し起こした人は、アルツハイマー病やパーキンソン病、ALSなどの神経変異疾患のリスクが高くなるそうです。

センサー付きのヘルメットを用いて運動選手が競技中に受ける衝撃の度合を測定する研究が行われてきましたが、脳震盪が1度の衝撃ではなく、小さな衝撃の蓄積によって生じる場合があることが明らかになっています。

Medical News Today. Football Findings Suggest Concussions Caused By Series Of Hits. February 6, 2012.

また、脳震とうは小さな衝撃の蓄積でも生じる場合があることもわかっているそうです。

つまり、脳震とうを甘く見てはいけないということです。

アルツハイマー病やパーキンソン病、ALSなどの神経変異疾患になる人を減らすためにも、脳震とう対策はみんなで考えなくてはいけない問題なのです。







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「ALS(筋萎縮性側索硬化症)」の進行を抗てんかん薬「ペランパネル」で止められる可能性|東大




■「ALS(筋萎縮性側索硬化症)」の進行を抗てんかん薬「ペランパネル」で止められる可能性|東大

「ALS(筋萎縮性側索硬化症)」の進行を抗てんかん薬「ペランパネル」で止められる可能性|東大
「ALS(筋萎縮性側索硬化症)」の進行を抗てんかん薬「ペランパネル」で止められる可能性|東大

参考画像:経口 AMPA 受容体拮抗剤による筋萎縮性側索硬化症(ALS)の治療法確立-孤発性 ALS 分子病態モデルマウスへの長期投与試験― (PDF)|東京大学スクリーンショット

東大、既存の抗てんかん薬を用いたALSの新規治療法 – マウスで有効性確認

(2016/6/29、マイナビニュース)

今回、同研究グループは、孤発性ALSの病態を示すコンディショナルADAR2ノックアウトマウス(AR2マウス)を開発。過剰な細胞内カルシウム流入を抑える作用が期待される既存の抗てんかん薬「ペランパネル」を同マウスに90日間連続で経口投与したところ、運動機能低下の進行とその原因となる運動ニューロンの変性脱落が食い止められることがわかった。さらに、運動ニューロンで引き起こされているALSに特異的なTDP-43タンパクの細胞内局在の異常が回復・正常化することも明らかになった。

東京大などのグループが行なったマウスの実験によれば、難病「ALS(Amyotrophic lateral sclerosis:筋萎縮性側索硬化症)」の進行を細胞へのカルシウム流入を抑える作用のある抗てんかん薬「ペランパネル」で止められる可能性があるそうです。

これまでに、酵素ADAR2の発現低下が、過剰な細胞内カルシウム流入を引き起こし、ALS患者の大多数を占める孤発性ALSの運動ニューロン死に関与していることを突き止めており、今回の実験では、その状態を起こすマウスを開発し、抗てんかん薬「ペランパネル」を90日間連続で与えたところ、薬を与えなかったマウスは、次第に運動神経の細胞死が起こりましたが、薬を与えたマウスでは細胞死が抑えられるという結果が出たそうです。




■ALSとは?

東大、既存の抗てんかん薬を用いたALSの新規治療法 – マウスで有効性確認

(2016/6/29、マイナビニュース)

ALSは、運動ニューロンの変性によって進行性の筋力低下や筋萎縮を起こし、健康人を数年内に呼吸筋麻痺により死に至らしめる神経難病で、この経過を遅らせる有効な治療法はいまだ見つかっていない。







【参考リンク】
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