研究成果（共同）「遺伝子組換えを使わず、鉄を多く含むコメの開発に成功」 | 農芸化学科 齋藤 彰宏 助教ら（2026年3月25日、東京農業大学）

東京農業大学の齋藤彰宏助教らの研究グループ（九州大学・千葉大学・東京大学との共同研究）によれば、遺伝子組換えを使わずに鉄を多く含むコメ（イネ）の系統を開発しました。

■背景

世界では約20億人が鉄欠乏性貧血に苦しんでいます。特に発展途上国では、主食であるお米から鉄があまり摂取できないのが大きな原因です。

お米の鉄分を増やす方法として「バイオフォーティフィケーション」（作物自体を栄養強化する技術）がありますが、従来は遺伝子組換え（GM）技術を使うものが多く、社会的な受け入れや規制の壁がありました。

■この研究のポイント

〇この研究のポイントは、遺伝子組換えを一切使わず、自然な突然変異と従来の交配だけで鉄分を大幅に増やした実用的なイネを作ったことです。

〇鉄をたくさん蓄積する「tetsu」という変異体を発見し、その変異体を調べたところ、HRZ1という遺伝子に新しい変異があることが判明。HRZ1は普段、植物が「鉄が足りない！」と感じたときの反応を抑える役割（負の制御）をしています。この変異でHRZ1の働きが弱まり、鉄の吸収・運搬に関わる遺伝子が強く働き続けるようになりました。この変異体を黒米品種と交配させて、鉄分が増えた実用的な系統を作成。

■結果

〇葉や玄米（もみ殻を除いた米）の鉄含量が、普通の品種の約2〜3倍に増加。

〇重要なのは白米（胚乳）部分にも鉄がちゃんと蓄積されたこと（食べる部分に鉄が入る）。

〇鉄だけでなく、亜鉛や銅も同時に少し増えました。

〇一方で、カドミウムなどの有害重金属は増えませんでした（安全性が高い）。

〇鉄が不足しやすいアルカリ性の土壌でも、普通に育ち、収量が保たれました。

〇黒米との交配で、抗酸化作用のあるポリフェノール類も一緒に増えました。

つまり、栄養価がアップしつつ、普通の田んぼで普通に育てられる実用的なイネができたということです。

■家庭料理の視点から

〇デザインとアイデアでカンボジアの人を鉄分不足・貧血から救った鉄製の魚「ラッキーアイアンフィッシュ」によれば、カンボジアの食生活は魚と米から成り立っていて、鉄分の摂取が不足していて、カンボジアでは鉄分不足による貧血によって極度の倦怠感やめまいで悩まされている人が多かったそうです。

そこで、調理中の料理に鉄を入れると、食品に混ざることで、鉄分不足が解消されるというアイデアによって、鉄欠乏性貧血が50%減少したそうです。

〇鉄分を強化した小麦粉で鉄欠乏症・貧血を予防している国がある！｜#たけしの家庭の医学によれば、鉄欠乏症を予防するためにも、鉄分を加えた強化小麦粉を義務付けている国があり、アメリカもそのうちの一国。

アメリカのシリアルの中にはFDA（アメリカ食品医薬品局）が推奨する一日の鉄分摂取量を100％満たすものがあるなど、ほとんどのシリアルに鉄分が豊富に含まれているそうです。

〇「所得」「地域」「雇用形態」「家族構成」の4つが「#健康格差」の要因｜NHKスペシャルによれば、イギリスでは脳卒中や虚血性心疾患の死亡者数を8年間で4割減らすことに成功したそうですが、その理由としては、イギリス食品基準庁が塩分を減らすように食品の塩分量の目標値を設定したことにあるそうです。

この3つの事例のポイントは、１）馴染み深いものを活用することで鉄分不足を解消、２）普段食べているものに鉄分の強化を義務付けることで鉄欠乏症を予防、３）国が減塩に取り組むように指導することで脳卒中や虚血性心疾患の志望者の減少に成功していることです。

つまり、個人の健康意識や行動に頼ることなく、選んでいるものが自然と健康なものにするように社会を変えていっているということですね。

今回のケースでいえば、普段のお米を鉄分強化米に替えることで自然と鉄欠乏症の予防になるということ。

スポーツにおいて月経について語ることはタブー？｜生理による鉄欠乏症がスポーツでのパフォーマンスに影響している！？で紹介した1800人以上の女性競技者を調査してきたブルインベルスさんによれば、生理による鉄欠乏症がスポーツでのパフォーマンスに影響しているのではないかと考えられるそうです。

血液中のフェリチン値が低い「貧血」と診断されたスポーツ選手は、入賞の可能性が低くなる｜愛媛県体育協会で紹介した愛媛県体育協会が行なった調査結果によれば、血液中のフェリチン値が低い、貧血と診断された選手は、入賞の可能性が低くなるそうですが、こうしたことが減って、スポーツの成績が自然とアップする人が増えていくかもしれませんね。

■まとめ

遺伝子組み換えを遣わずに鉄分の多いコメを作ることに成功したことで、サプリメントや薬に頼らずに、鉄欠乏を改善できる可能性があります。

【参考文献】

• Saito, A., Kumano, J., Suzuki, M. et al. Establishment of a Non-transgenic Iron-Biofortified Rice Line Using a Novel HRZ1 Mutation. Rice 19, 24 (2026). https://doi.org/10.1186/s12284-026-00897-6

→　貧血に良い食べ物・食事　について詳しくはこちら

→　鉄分の多い食品・鉄分不足からくる症状　についてはこちら

【関連記事】
続きを読む 遺伝子組み換えを使わずに鉄を多く含む米の開発に成功！／東京農業大学・九州大学・千葉大学・東京大学 →

ベージュ細胞を誘導する食餌と腸内細菌を同定

（2026年3月5日、慶應義塾大学）

慶應義塾大学の本田賢也教授が、2026年3月に世界的な科学誌『Nature』に発表した研究成果によれば、「食べ物（低タンパク質食）」と「腸内細菌」が協力して、私たちの体脂肪を「溜め込むモード」から「燃やすモード」に変える仕組みを明らかにしました。

■背景

私たちの体には「白色脂肪」（エネルギーを溜め込む普通の脂肪）と「褐色脂肪」（エネルギーを燃やして熱を作る脂肪）、その中間に位置する「ベージュ脂肪細胞」（beige adipocytes；白色脂肪の中に現れてエネルギーを消費する「燃焼モード」の脂肪細胞）があります。

このベージュ細胞を増やす（褐色化＝browning）と、肥満や糖尿病、脂肪肝などの代謝疾患の改善が期待されます。

これまでの研究で、低タンパク質の食事（タンパク質を制限した食事）がベージュ細胞を誘導することがわかっていましたが、なぜ起こるのか、特に腸内細菌がどう関わっているかは不明でした。

■結果

〇低タンパク質食がベージュ細胞を強く誘導する

マウスに低タンパク質食を与えると、皮下の白色脂肪組織でベージュ細胞がたくさん現れ、エネルギー消費が増えました。

体重増加や脂肪肝の抑制にもつながります。

〇腸内細菌が「必須」である

腸内細菌を全く持たない無菌マウスでは、低タンパク質食の効果が大幅に弱まりました。

つまり、食事だけではなく、腸内細菌が一緒に働いてベージュ細胞を作っていることがわかりました。

また、ヒト由来の4つの菌株（Bilophila属、Adlercreutzia属、Eubacteriaceae科、Romboutsia属）が特に重要であることが判明しました。

これら4菌株を無菌マウスに定着させ、低タンパク質食を与えると、ベージュ細胞の誘導がしっかり再現されました。

■メカニズム

腸内細菌が低タンパク質食のシグナルを感知して、2つの主な経路で体に指令を出します。

１）胆汁酸-FXR経路

細菌が胆汁酸（肝臓で作られる消化液の成分）を代謝し、脂肪細胞の前駆細胞にあるFXRという受容体を活性化。

これがベージュ細胞への分化（変化）を促進します。

２）アンモニア-FGF21経路

特にBilophilaなどの細菌が、低タンパク質条件下でアンモニアを産生（nrfA遺伝子が関与）。

アンモニアは門脈を通って肝臓に届き、FGF21というホルモンの産生を促します。

FGF21は血流に乗って白色脂肪組織に届き、ベージュ細胞の誘導を強力に引き起こします。

つまり、腸（細菌）→ 肝臓 → 脂肪組織という臓器間のネットワークが働いているのです。

【関連記事】

• 腎臓は『肝腎連関』『心腎連関』『脳腎連関』『肺腎連関』など臓器同士が連携するネットワークの要｜#NHKスペシャル

■まとめ

今回の研究で分かったことは、脂肪を燃やすには、「ただ低タンパク質食にすればよい」ということではなくて、腸内細菌の状態をチェック・改善、具体的には、特定の細菌（プロバイオティクス的な菌株カクテル）と低タンパク質食を組み合わせた「マイクロバイオーム製剤」が、肥満・糖尿病・脂肪肝の新しい治療法になるかもしれません。

【参考文献】

• Tanoue T, Nagayama M, Roochana AJA, Zimmerman S, Ashenberg O, Jain T, Igarashi R, Sasajima S, Takeshita K, Hetherington N, Okahashi N, Ueda M, Konishi M, Nakayama Y, Minoda A, Skelly AN, Minokoshi Y, Pucci N, Mende DR, Arita M, Yamamoto H, Watanabe S, Miura K, Behie SW, Suda W, Sato T, Atarashi K, Matsushita M, Kajimura S, Plichta DR, Saito M, Xavier RJ, Honda K. Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues. Nature. 2026 Mar 4:10.1038/s41586-026-10205-3. doi: 10.1038/s41586-026-10205-3. Epub ahead of print. PMID: 41781619; PMCID: PMC13051337.

「本記事は医療行為の代替ではなく、テレビ・論文・公的資料を一般の生活者向けに噛み砕いたものです」

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京都府立医科大学と関西医科大学の研究グループが2026年3月に英科学誌『Scientific Reports』に発表した研究によれば、コーヒーの成分が大腸がん細胞の増殖を抑える仕組みを分子レベルで明らかにしました。

→　大腸がんとは｜大腸がんの症状・初期症状・原因・予防　について詳しくはこちら

→　大腸がん危険度チェック　について詳しくはこちら

■背景

大腸がんは世界的に患者が増えているがんで、生活習慣や食事との関係が深いと言われています。

これまでの多くの疫学調査で、「コーヒーをよく飲む人は大腸がんになるリスクが低い」という結果が出ていますが、「コーヒーのどの成分が、どのようにがんを抑えているのか？」という詳しい仕組みは、ほとんどわかっていませんでした。

【関連記事】

• コーヒーを一日4杯以上飲むと大腸がんの再発リスクと死亡リスクが低くなる｜米ハーバード大

コーヒーにはポリフェノールという抗酸化物質がたくさん含まれています。

特に「クロロゲン酸」という成分が腸の中で分解されて生まれるのがカフェ酸（caffeic acid）です。

研究グループは、このカフェ酸に注目して、大腸がん細胞に対する作用を調べました。

■結果

１）カフェ酸は大腸がん細胞の増殖を強く抑える

ヒトの大腸がん細胞（HCT-15やHCT116などの細胞株）にカフェ酸を加えると、がん細胞が集まってコロニー（塊）を作る能力が著しく低下しました。ほとんど増えなくなったのです。

２）カフェ酸の「標的タンパク質」はRPS5

研究の鍵は「カフェ酸がどのタンパク質にくっつくか」を調べることでした。

実験結果によれば、リボソームタンパク質S5（RPS5）というタンパク質がカフェ酸に直接結合することがわかりました。

【補足】RPS5とは？

リボソームは細胞の中でタンパク質を作る工場のようなものです。その部品の一つがRPS5です。最近のがん研究では、RPS5ががんの進行や予後（病気の見通し）に悪影響を与える可能性が指摘されていました。

３）カフェ酸がRPS5の働きを邪魔している

カフェ酸はRPS5の特定の「ポケット（くぼみ）」に安定して結合することが示されました。

４）どうやって増殖を抑えるのか？ → サイクリンD1を減らす

RPS5の働きを阻害すると、サイクリンD1というタンパク質の発現量が減少します。

サイクリンD1は「細胞周期（細胞が分裂して増えるサイクル）」のG1期（準備段階）を進めるためのアクセル役です。

これが減ると、細胞がG1期で止まってしまい、がん細胞が増殖できなくなります。

さらに詳しく調べたところ、RPS5はサイクリンD1の遺伝子発現を「転写後制御」（mRNAの安定性や翻訳効率など、遺伝子からタンパク質ができる過程の後半）で調節している可能性が高いことがわかりました。

研究の流れ（簡単図解）コーヒー → クロロゲン酸 → 腸で分解 → カフェ酸

■まとめ

これまで「コーヒーが大腸がんリスクを下げるらしい」という観察結果だけでしたが、RPS5という新しい標的を発見したことで、将来的にカフェ酸の構造を基にした新しいがん予防薬や治療薬の開発につながる可能性があります。

【参考文献】

• Watanabe, M., Boku, S., Sukeno, M. et al. Caffeic acid suppresses cyclin D1 expression by directly binding to ribosomal protein S5 in colorectal cancer cells. Sci Rep (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-42196-6

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