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心肺持久力と握力の両方が低い中学生は代謝異常リスクが高い!|心肺持久力が低いと血圧やnon-HDLコレステロールは高い!|新潟大学

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■心肺持久力と握力の両方が低い中学生は代謝異常リスクが高い!|心肺持久力が低いと血圧やnon-HDLコレステロールは高い!|新潟大学

Cross Country ISST Paris: Varsity Boys Race

by Roman Boed(画像:Creative Commons)

新潟大学と新潟県阿賀野市による共同研究によれば、体力テストで心肺持久力を測るシャトルランと上肢筋力を測る握力の両方が低い中学生は代謝異常(メタボまたは生活習慣病)リスクが高いことがわかったそうです。

また、血圧および動脈硬化促進性の血中脂質であるnon-HDLコレステロールは、心肺持久力が低いと有意に高くなったそうです。

■より詳しく!

体力テストが中学校の生活習慣病高リスク者の発見に有用であることを明らかにしました

(2018/2/28、新潟大学)

●心肺持久力と握力の両方が低い中学生は、共に高い中学生に比べ代謝異常リスクを持つ可能性が統計的に有意に、しかも相乗的に約 4.3 倍まで上昇

●代謝異常リスクのうち、肥満度の指標である BMI は、心肺持久力、上肢筋力、下肢筋力が低いと有意に高くなり、血圧および non-HDL-C(非 HDL コレステロール)*は、心肺持久力が低いと有意に高くなった。

新潟大学大学院医歯学総合研究科血液・内分泌・代謝内科の曽根博仁教授・森川咲子客員研究員、同健康寿命延伸・生活習慣病予防治療医学講座(阿賀野市寄附講座)の藤原和哉特任准教授らと新潟県阿賀野市は、阿賀野市の中学生を対象とした共同研究において、中学生の体力テストの結果とを併せて解析したところ、心肺持久力(20m シャトルランの成績)と筋力(上肢筋力は握力の成績)の両方が低い者は、両方が高い者と比べると、統計学的有意かつ相乗的に約4.3倍代謝異常リスク(=生活習慣病あるいはメタボ傾向)が高いことがわかったそうです。

また、同様に心肺持久力と下肢筋力が共に高い者と比べても、両方とも低い者では代謝異常リスクを持つ可能性が、約3.2倍有意に高まることがわかったそうです。

しかし、低筋力であっても、同時に心肺持久力も低くなければ、心肺持久力も筋力も高い者と比較して代謝異常リスクは有意に高まらないことも確認できたそうです。

体力テストの、心肺持久力(20m シャトルラン)、上肢筋力(握力)、下肢筋力(立ち幅跳び)、筋耐久力(上体おこし)の成績と健康診断の結果との関連を重回帰分析で検討したところ、肥満度の指標であるBMIは、心肺持久力、上肢筋力、下肢筋力が低いと統計的に有意に高くなり、血圧および動脈硬化促進性の血中脂質である non-HDL-Cは、心肺持久力が低いと有意に高くなったそうです。




【補足】Non-HDLコレステロール

日本人のコレステロールの評価にはnon-HDLコレステロールが望ましい|厚生労働省
日本人のコレステロールの評価にはnon-HDLコレステロールが望ましい|厚生労働省

参考画像:第3期特定健診・特定保健指導に向けた見直しについて(2016/5/16、厚生労働省)|スクリーンショット

「レムナント」と「Non-HDLコレステロール」とは?基準値・計算・対策|#ガッテンによれば、Non-HDLコレステロール」は、言葉通り、HDLコレステロールではないコレステロールという意味で、動脈硬化性疾患予防ガイドライン2012年版より導入されているそうです。

LDLコレステロールだけでなく、レムナントやsmall dense LDLコレステロールも動脈硬化を促進する因子であるにもかかわらず、LDLコレステロールだけを測定すると、それらの因子を見逃してしまうことがあるため、注目を集めています。

Non-HDLコレステロール=総コレステロールの数値-HDLコレステロールの数値

健康診断の数値をチェックする際に、総コレステロールが記載されていない場合もあります。

その場合には、LDLコレステロールに30を加えてみると目安になるそうです。

基準値の目安となる数値は、「150-169mg/dl やや危険」、「170mg/dl 危険」なのだそうです。

肥満気味の人や中性脂肪が高い人、糖尿病の人はNon-HDLコレステロールが高くなる傾向にあるので注意しましょう。

■持久力

全身持久力の基準を継続的に達成すると2型糖尿病の発症リスクは低い|#東北大によれば、ランニングやジョギング、サイクリングなどの有酸素運動によって高めることができる「全身持久力」の基準を継続的に達成すると2型糖尿病の発症リスクが低いことがわかりました。

また、50歳の時、速足が無理なくできる体力があれば、心筋梗塞などで死亡する危険性が低くなる|筑波大で紹介した筑波大の研究チームが米医師会誌(JAMA)に発表した研究によれば、50歳のとき、速足(時速6.4キロ程度)での歩行に相当する身体活動が無理なくできる体力があれば、心筋梗塞など冠動脈疾患で死亡する危険性が低くなることがわかったそうですが、どのくらい持久力があるかが病気のリスクを判断する基準になるかもしれません。

■握力

【たけしの家庭の医学】握力を鍛えて血管年齢若返り|NO分泌入浴法のやり方によれば、握力を維持できていない人は心血管疾患による死亡リスクが高いと考えられ、反対に握力が維持できている人は心血管疾患による死亡リスクが低いそうです。

握力が強いほど長生き?|循環器病の発症リスクも低い|厚生労働省研究班(2012/2/20)で紹介した厚生労働省研究班の約20年間にわたる追跡調査によれば、握力が強いほど長生きする傾向があり、死亡リスクだけでなく、心臓病や脳卒中といった循環器病の発症リスクも下がっていたことがわかったことで、健康状態を表す指標として、握力が使える可能性があるそうです。

握力は健康のバロメーター!?|握力低下は心臓発作・脳卒中リスク増加に関連(2015/5/15)で紹介したカナダ・マクマスター大学(McMaster University)が主導した国際研究チームは、握力が健康のバロメーターになる可能性についての研究を行ない、その結果、握力が低下すると、心臓発作や脳卒中の発症リスクの増加に関係していることがわかったそうです。

具体的には、握力が5キロ低下するごとに、何らかの原因による死亡リスクが16%増加する関連性が認められ、この握力低下は、心臓発作リスクの7%増、脳卒中リスクの9%増にそれぞれ関連していたそうです。

”#血圧サージ”が危ない~命を縮める血圧の高波~|タオルグリップ法(ハンドグリップ法)|#NHKスペシャル #ガッテンで取り上げたカナダ・マクマスター大学の研究者によれば、8週間のアイソメトリックハンドグリップ(IHG)トレーニングをしてもらったところ、血圧が低下し、動脈の拡張能力が増加することがわかったそうです。

高血圧の代替療法として効果的なのはウォーキングなどの「有酸素運動」と「ハンドグリップ法」であるとして、その理由として、有酸素運動やハンドグリップ法をすると、血管の内皮細胞から血管の壁を柔らかくして血管を広げる作用がある一酸化窒素が出てくるためと紹介されています。

■まとめ

今回の研究のポイントは2つ。

1.体力テスト(シャトルランと握力)で中学生の生活習慣病リスクの発見につながる可能性がある

2.心肺持久力と筋力の両方が低い中学生は代謝異常リスクが高いことから、運動をすすめる指導を行っていく必要がある

コレステロールとは|コレステロール値を下げる食品・食事 について詳しくはこちら

悪玉コレステロールを減らす方法|LDLコレステロールを下げる食品・食事 について詳しくはこちら







【参考リンク】
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日本初、肝硬変を対象とした他家脂肪組織由来幹細胞製剤ADR-001治験開始|新潟大学・ロート製薬

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■日本初、肝硬変を対象とした他家脂肪組織由来幹細胞製剤ADR-001治験開始|新潟大学・ロート製薬

Cirrhosis of the liver (trichrome stain)

by Ed Uthman(画像:Creative Commons)

日本初、肝硬変を対象とした他家脂肪組織由来幹細胞製剤ADR-001治験開始 新潟大学とロート製薬の再生医療研究開発

(2017/7/27、新潟大学)

間葉系幹細胞を用いた治療効果は、細胞が産生するサイトカインや成長因子等の液性因子を介して治療効果を発揮すると考えられており、ロート製薬で製造した ADR-001 の構成細胞を用いた、マウス肝硬変モデル、マウス NASH モデルでの検討で、肝線維化の改善が認められました。

新潟大学の寺井崇二教授とロート製薬は日本初の肝硬変を対象とした他家脂肪組織由来幹細胞製剤ADR-001の治験を開始するそうです。

【参考リンク】

今回の治験で使用されるロート製薬が開発を進めている「ADR-001」とはどういうものなのでしょうか?

ロート製薬が開発を進めている、「ADR-001」は他家脂肪組織由来幹細胞を構成細胞とする細胞製剤です。脂肪組織に含まれる幹細胞を、動物由来のウイルス感染のリスクを考えた動物由来原料不含有で、脂肪由来幹細胞の能力を最大限に引き出す独自の無血清培地で培養しております。脂肪組織は組織中に多くの間葉系幹細胞を含み、採取時の侵襲性が比較的低く、手術時など余剰組織となるケースもあることから、比較的入手が容易であり、他家脂肪細胞による同種移植のため、必要な患者さんに迅速に提供できるメリットがあります。投与は静脈内点滴投与のため患者さんの負担も少ないのが特徴です。

これまでの研究で、ADR-001によって、マウス肝硬変モデル、マウスNASHモデルでの肝線維化の改善が認められているそうです。

そこで、今回は、2020年の承認を目指して、ヒトにその効果が認められるのかどうか(有効性)、副作用はないのか(安全性)をチェックする治験の段階に進んだということですね。




■肝硬変

肝硬変は、肝臓の組織が炎症を繰り返すこと(慢性肝炎)によって線維化し硬くなる肝臓の病気です。

慢性的な炎症により、肝細胞の変性・壊死と肝再生が繰り返され、その過程で肝臓内に線維化が生じ、肝硬変により肝臓癌が発生する危険性が高
まることが知られています。

肝硬変が進行すると、肝臓がんに移行するリスクが高くなります。

肝硬変の原因としては、慢性肝炎の状態が続くことであり、その肝炎の原因としては、肝炎ウイルス(B型・C型)によるものやアルコールなどが挙げられます。

肝硬変の病因としては、肝炎ウイルスによるものが多く、特にC型肝炎ウイルス(以下、「HCV」)による割合が最も多く、HCVのキャリアは国内で150万~200万人存在すると推定されています。HCV感染者の約70%で感染が持続し、慢性肝炎へと移行した場合、肝硬変や肝臓癌へと進展します。慢性C型肝炎が原因で肝硬変になった患者では1年に約5~8%が発癌し、肝臓癌患者の約2/3が肝硬変を合併しているという報告があります。

つまり、重要なことは、脂肪肝や肝臓がんになる前に、肝炎ウイルス検査を受けて、治療を行なうことです。

肝硬変は大きく分けると2つの段階に分けられます。

●代償性肝硬変(初期の段階)

自覚症状がほとんどない。

●非代償性肝硬変(病状が進行し、肝機能が低下)

腹水・黄疸などの症状が現れる。

現時点では、肝硬変の治療法にはどのようなものがあるのでしょうか?

進行した肝硬変の治療法としては肝移植がありますが、肝硬変そのものを治療する方法はほとんどなく、非代償性肝硬変患者に対しては、対症療法のみで有効な治療方法がないのが現状で、新たな肝硬変治療方法の開発が望まれております。

肝硬変では、肝線維化が特徴ですが、肝線維化の改善にはコラーゲンをはじめとした細胞外基質の溶解、肝星細胞の活性化抑制、炎症反応の抑制及び、肝障害の抑制に有効と考えられています。

肝硬変自体を治療する治療法はほとんどなく、だからこそ今回新潟大学とロート製薬が研究しているような新しい肝硬変の治療法の開発が期待されているわけです。

■まとめ

まず私たちにできることは肝硬変や肝臓がんになる前の段階で食い止めること。

それには、肝炎ウイルス検査を受けて、ウイルス性肝炎(B型肝炎・C型肝炎)を早期に発見するための検査を行い、治療を行うことが第一です。

そして、肝臓に負担をかけないように肝臓にやさしい生活をしていきましょう。

→ 肝硬変とは|肝硬変の症状・原因・食事 について詳しくはこちら

→ 肝臓の数値|γ-GTP・GOT(AST)・GPT(ALT)|肝臓の検査 について詳しくはこちら







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