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【「シェーグレン症候群」の芸能人・有名人】#和田アキ子 さんは涙腺と唾液腺が炎症を起こす病気(自己免疫性疾患)で「常に水がないと生きていけない」




【目次】

■【「シェーグレン症候群」の芸能人・有名人】和田アキ子さんは涙腺と唾液腺が炎症を起こす病気(自己免疫性疾患)で「常に水がないと生きていけない」

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by Sjogren’s Syndrome Foundation(画像:Creative Commons)

アッコ、難病「シェーグレン症候群」の苦しみ明かす「常に水がないと生きていけない」

(2016/10/22、スポーツ報知)

「私は無理。膠原(こうげん)病のシェーグレン症候群ですから。常に水がないと生きていけない」と告白。和田は数年前から同番組でシェーグレン症候群のため、筋肉痛がとれないなど「常に満身創痍」であることを明かしている。

 シェーグレン症候群は、関節や筋肉に痛みが出る膠原(こうげん)病の一種で涙や唾液を作りだしている涙腺、唾液腺などの外分泌腺に慢性的に炎症が生じ、涙や唾液の分泌が低下、乾燥症状を呈する自己免疫性疾患。原因は特定されていない。

和田アキ子さんは難病「シェーグレン症候群」であるため、常に水がないと生きていけない生活なのだそうです。

口の中の病気(口臭・口内炎・ドライマウス・舌で胃腸や肝臓の病気がわかる)|駆け込みドクター(TBS)によれば、シェーグレン症候群は、40~50代の女性に多い自己免疫疾患で、涙腺と唾液腺が炎症を起こす病気なのだそうです。

目の難病「シェーグレン症候群」発症メカニズム解明で紹介した徳島大の林良夫教授らのチームによれば、シェーグレン症候群の原因は、女性ホルモン低下に伴う特定のタンパク質の活性化によって、炎症を起こすそうです。

この病気はドライアイや関節リウマチ、全身の疲労感などを伴い、更年期女性に多いのが特徴なのですが、女性ホルモンの低下に伴って起こるために、更年期の女性に多いと考えられるそうです。

→ ドライマウス(口腔乾燥症)の症状・原因・治し方 について詳しくはこちら




■膠原病とは

FAQ 代表的な質問と回答例|難病情報センター

膠原病とは、ひとつの病気の名前ではなく、共通の特徴をもつ下記に示した複数の病気の総称です。
・ベーチェット病
・全身性エリテマトーデス
・全身性強皮症
・皮膚筋炎/多発性筋炎
・結節性多発動脈炎
・顕微鏡的多発血管炎
・高安動脈炎
・悪性関節リウマチ
・多発血管炎性肉芽腫症
・混合性結合組織病
・シェーグレン症候群
・成人スチル病
・好酸球性多発血管炎性肉芽腫
・巨細胞性動脈炎
・原発性抗リン脂質抗体症候群

膠原病とは|京都大学付属病院

膠原病患者の血液中には、自分自身の体の構成成分と反応してしまうリンパ球(自己反応性リンパ球)や抗体(自己抗体)が見つかり、このことが膠原病という病気を引き起こす原因になっていると考えられます。

このために膠原病は「自己免疫疾患」とも呼ばれます。

欧米では現在「膠原病」の名称が論文や教科書で使われることはほとんどなく「結合組織疾患」(connective tissue disease)や「リウマチ性疾患」(rheumatic disease)の名称が多く用いられています。

まとめます。

●膠原病という名前の病気ではない

臓器が同時に障害され、どの臓器が病変の中心であるのかを特定する事が出来ない病気のことを日本では語呂の良さもあってか「膠原病」という名前で広く定着している。

欧米では、「結合組織疾患」(connective tissue disease)や「リウマチ性疾患」(rheumatic disease)の名称が用いられている。

●膠原病は「自己免疫疾患」

自己反応性リンパ球や自己抗体が膠原病を引き起こす原因になっていると考えられる。







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ドラマ「1リットルの涙」で知られる難病の脊髄小脳変性症(SCA)、発症の仕組み一部解明|群馬大




難病の脊髄小脳変性症、発症の仕組み一部解明

(2011/10/6、読売新聞)

群馬大の平井宏和教授(神経生理学)らの研究グループは5日、女性患者の日記を基にしたドラマ「1リットルの涙」で知られる難病の脊髄小脳変性症が発症する仕組みの一部をマウス実験で解明したと発表した。

群馬大大学院の平井宏和教授らの共同研究グループによれば、難病の脊髄小脳変性症が発症する仕組みの一部をマウス実験で解明したそうです。

脊髄小脳変性症:酵素、情報伝達妨げ 難病、群馬大大学院グループが解明

(2011/10/5、毎日新聞)

歩行障害などの運動失調をもたらす難病「脊髄(せきずい)小脳変性症(SCA)」の一種、SCA14型の原因となる酵素が、生物内で細胞内部への情報伝達を担う「たんぱく質リン酸化酵素C(プロテインキナーゼC=PKC)」の機能を妨害していることを、群馬大大学院の平井宏和教授(神経生理学)らの共同研究グループが突き止めた。

歩行障害などの運動失調をもたらす脊髄小脳変性症は、SCA14型の原因となる酵素が、生物内で細胞内部への情報伝達を担う「たんぱく質リン酸化酵素C(プロテインキナーゼC=PKC)」の機能を妨害していることがわかったそうです。







脳卒中を引き起こす難病「#モヤモヤ病」の発症遺伝子発見|東北大学大学院研究グループ

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by Jenny Laird(画像:Creative Commons)




<モヤモヤ病>発症遺伝子を発見 東北大大学院研究グループ

(2010/11/4、毎日新聞)

脳内の血流が滞り、脳卒中を引き起こす難病「モヤモヤ病」を発症させる遺伝子を東北大大学院医学系研究科の呉(くれ)繁夫准教授らの研究グループが発見した。

東北大学大学院の呉繁夫准教授らの研究グループがモヤモヤ病を発症させる遺伝子を発見したそうです。

今回の発見により、新たな治療法の発見が期待されます。

■モヤモヤ病とは

モヤモヤ病は国が特定疾患に定めている難病で、厚生労働省の統計によると、全国で1万2885人(09年度末)が医療費助成を受けている。

発症すると脳動脈が狭まり、脳血流を維持しようとして周囲に毛細血管が多数できる。

撮影すると煙のように見えることからモヤモヤ病と名付けられた。

徳永英明さんが「モヤモヤ病」で一時休養され、それをきっかけに「モヤモヤ病」という難病があることを知った方も多いと思います。

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なお、記事によれば、

研究グループは、モヤモヤ病の患者と健康な人のDNAを比較。

患者の7割が「RNF213」という特定遺伝子に変異があることを突き止めた。

この変異により、モヤモヤ病の発症リスクは約190倍に上昇する。

日本や韓国に患者が多い理由は、この遺伝子変異を受け継いでいる家系が多いからと考えられるという。

ただ変異が見つからなかった患者もいるため、呉准教授は「複数の遺伝子が発症に関係していると考えられる」とみている。

ということで、すべての患者に当てはまる遺伝子の変異が見つかったわけではなく、モヤモヤ病には複数の遺伝子が関係していると考えられるようです。







目の難病「網膜色素変性症」解明に期待 世界初、患者皮膚から視細胞

Eye exam

by Army Medicine(画像:Creative Commons)

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目の難病解明に期待 世界初、患者皮膚から視細胞

(2010/8/19、神戸新聞)

理化学研究所発生・再生科学総合研究センター(神戸市中央区)の網膜再生医療研究チームは、中途失明の三大原因の一つとされる遺伝性、進行性の難病「網膜色素変性症」の患者の皮膚から、人工多能性幹細胞(iPS細胞)を作り、視細胞に分化させることに世界で初めて成功した。

視細胞の分析から、同症の原因遺伝子の働きが解明できる可能性があり、根本的な治療法につながることが期待される。

理化学研究所発生・再生科学総合研究センターの網膜再生医療研究チームは、「網膜色素変性症」の患者の皮膚から視細胞を作ることに世界で初めて成功したそうです。

このことから、目の難病の解明・治療法ができる可能性があるそうです。

今後の研究に期待したいですね。

■網膜色素変性症とは

同症は、光を受け取る網膜上の視細胞が機能を失い、視野が徐々に狭くなっていく病気。厚生労働省が特定疾患に指定し、全国で約2万5千人が治療を受けている。







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失明の恐れもあるベーチェット病、発症は遺伝子変異

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by lizzerW(画像:Creative Commons)

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失明もあるベーチェット病、発症は遺伝子変異

(2010/7/14、読売新聞)

横浜市立大や北大などの研究チームは14日、目や皮膚などに炎症を引き起こし、失明することもある難病「ベーチェット病」の発症に関係する遺伝子を突きとめたと発表した。

治療薬開発に道を開く成果で、科学誌「ネイチャー・ジェネティクス」電子版に発表した。

横浜市立大や北大などの研究チームによれば、難病「ベーチェット病」の発症に関係する遺伝子がわかったそうです。

ベーチェット病は自己免疫疾患の一つで、国内には約1万5000人(2002年)の患者がいる。

研究チームは、患者612人と健常者740人のゲノム(全遺伝情報)を、約50万か所に及ぶ「SNP(スニップ)」(1塩基の違い)に着目して比較した。

その結果、患者では、過剰な免疫反応を抑える生理活性物質「インターロイキン(IL)10」や、免疫反応を制御するスイッチ(IL23R、IL12RB2)の遺伝子変異が多くみられた。

これらの遺伝子変異によって、免疫反応のブレーキがかからず、症状が出ると見られる。

ベーチェット病の患者には、過剰な免疫反応を抑える生理活性物質「インターロイキン(IL)10」や、免疫反応を制御するスイッチ(IL23R、IL12RB2)の遺伝子変異が多く見られたそうです。

この記事の中に気になる部分がありました。

ベーチェット病は、中東や東アジアなどの北緯30度~45度付近に住む人々に患者が多い。

今回もトルコ人、韓国人の患者でも同様の結果が得られた。

ベーチェット病は、中東や東アジアなどの北緯30度から45度付近に住む人々に多い病気なのだそうです。

何かそこに原因となることがあるのでしょうか。

研究チームの大野重昭特任教授は、「治療薬開発につながる成果。近い将来、この病気による失明がなくなるかもしれない」と話している。

今回の発見とは、ベーチェット病による失明がなくなるかもしれないほどの成果なのだそうです。

今後の研究に期待したいですね。







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