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低タンパク質食 × 腸内細菌でベージュ細胞を誘導! 肥満治療の新しい可能性/慶應義塾大学




ベージュ細胞を誘導する食餌と腸内細菌を同定

(2026年3月5日、慶應義塾大学)

慶應義塾大学の本田賢也教授が、2026年3月に世界的な科学誌『Nature』に発表した研究成果によれば、「食べ物(低タンパク質食)」と「腸内細菌」が協力して、私たちの体脂肪を「溜め込むモード」から「燃やすモード」に変える仕組みを明らかにしました。

■背景

私たちの体には「白色脂肪」(エネルギーを溜め込む普通の脂肪)と「褐色脂肪」(エネルギーを燃やして熱を作る脂肪)、その中間に位置する「ベージュ脂肪細胞」(beige adipocytes;白色脂肪の中に現れてエネルギーを消費する「燃焼モード」の脂肪細胞)があります。

このベージュ細胞を増やす(褐色化=browning)と、肥満や糖尿病、脂肪肝などの代謝疾患の改善が期待されます。

これまでの研究で、低タンパク質の食事(タンパク質を制限した食事)がベージュ細胞を誘導することがわかっていましたが、なぜ起こるのか、特に腸内細菌がどう関わっているかは不明でした。

■結果

〇低タンパク質食がベージュ細胞を強く誘導する

マウスに低タンパク質食を与えると、皮下の白色脂肪組織でベージュ細胞がたくさん現れ、エネルギー消費が増えました。

体重増加や脂肪肝の抑制にもつながります。

〇腸内細菌が「必須」である

腸内細菌を全く持たない無菌マウスでは、低タンパク質食の効果が大幅に弱まりました。

つまり、食事だけではなく、腸内細菌が一緒に働いてベージュ細胞を作っていることがわかりました。

また、ヒト由来の4つの菌株(Bilophila属、Adlercreutzia属、Eubacteriaceae科、Romboutsia属)が特に重要であることが判明しました。

これら4菌株を無菌マウスに定着させ、低タンパク質食を与えると、ベージュ細胞の誘導がしっかり再現されました。

■メカニズム

腸内細菌が低タンパク質食のシグナルを感知して、2つの主な経路で体に指令を出します。

1)胆汁酸-FXR経路

細菌が胆汁酸(肝臓で作られる消化液の成分)を代謝し、脂肪細胞の前駆細胞にあるFXRという受容体を活性化。

これがベージュ細胞への分化(変化)を促進します。

2)アンモニア-FGF21経路

特にBilophilaなどの細菌が、低タンパク質条件下でアンモニアを産生(nrfA遺伝子が関与)。

アンモニアは門脈を通って肝臓に届き、FGF21というホルモンの産生を促します。

FGF21は血流に乗って白色脂肪組織に届き、ベージュ細胞の誘導を強力に引き起こします。

つまり、腸(細菌)→ 肝臓 → 脂肪組織という臓器間のネットワークが働いているのです。

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■まとめ

今回の研究で分かったことは、脂肪を燃やすには、「ただ低タンパク質食にすればよい」ということではなくて、腸内細菌の状態をチェック・改善、具体的には、特定の細菌(プロバイオティクス的な菌株カクテル)と低タンパク質食を組み合わせた「マイクロバイオーム製剤」が、肥満・糖尿病脂肪肝の新しい治療法になるかもしれません。

【参考文献】

  • Tanoue T, Nagayama M, Roochana AJA, Zimmerman S, Ashenberg O, Jain T, Igarashi R, Sasajima S, Takeshita K, Hetherington N, Okahashi N, Ueda M, Konishi M, Nakayama Y, Minoda A, Skelly AN, Minokoshi Y, Pucci N, Mende DR, Arita M, Yamamoto H, Watanabe S, Miura K, Behie SW, Suda W, Sato T, Atarashi K, Matsushita M, Kajimura S, Plichta DR, Saito M, Xavier RJ, Honda K. Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues. Nature. 2026 Mar 4:10.1038/s41586-026-10205-3. doi: 10.1038/s41586-026-10205-3. Epub ahead of print. PMID: 41781619; PMCID: PMC13051337.







「本記事は医療行為の代替ではなく、テレビ・論文・公的資料を一般の生活者向けに噛み砕いたものです」

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皮膚の「セラミド不足」がアトピー性皮膚炎の直接の原因であることが判明!




皮膚の「セラミド不足」がアトピー性皮膚炎の直接原因であることを世界で初実証-バリア破綻からかゆみ・アレルギー炎症へ至る新メカニズムを解明-(2026年4月3日、宇都宮大学)によれば、セラミドが不足することがアトピー性皮膚炎の直接的な原因になることが世界で初めて動物実験で実証されたそうです。

■背景

皮膚の角層は、セラミドを中心とした脂質が「レンガとモルタルのように」隙間を埋めています。

これがバリア機能(外部刺激やアレルゲンの侵入を防ぐ)と水分保持機能(肌のうるおいを保つ)を担っています。

アトピー性皮膚炎患者では皮膚のセラミド量が低下していることが知られていましたが、「アトピー性皮膚炎の炎症が起こってからセラミドが減る」のか、それとも「セラミドが先に減るからアトピー性皮膚炎が起こる」のかがわかっていませんでした。

■結果

セラミドを人工的に減少させるモデルを作ったところ、次のような変化が観察されました。

1)乾燥と鱗屑(うろこ状の皮膚)
炎症がほとんどない段階で、すでに肌がガサガサ・鱗屑だらけになりました。

2)バリア機能と水分保持機能の深刻な低下

経皮水分蒸散量(TEWL)が大幅に増加(水分が逃げやすい)。
角層のセラミド量が著しく減少。

3)神経関連の変化(かゆみの素地)

表皮内の神経線維が増殖。
神経の過敏を抑える因子(Sema3A)が減少 → かゆみを感じやすくなる状態に。

4)抗原刺激後のアレルギー反応

ダニ抗原を塗布すると、正常マウスではほとんど反応しないのに、Tg(トランスジェニック:遺伝子工学技術を用いて、他の生物から異なる遺伝子(外来遺伝子)を人工的に導入し、その遺伝情報が組み込まれた生物(個体)のこと。)マウスでは以下が強く起こりました。

・好酸球の浸潤(アレルギー炎症のマーカー)
・血中IgE抗体の上昇
・Th2型サイトカイン(IL-13など)やケモカイン(Ccl17, Ccl22など)の大幅増加

→ つまりTh2偏向型免疫応答(アトピー性皮膚炎に典型的なアレルギー型炎症)が引き起こされました。

■わかったこと

セラミド不足
↓(直接原因)
バリア破綻 + 水分保持能低下(乾燥・鱗屑)

表皮神経の過敏化(かゆみを感じやすくなる)

外部抗原(ダニなど)の侵入しやすさ

Th2型免疫の活性化(アレルギー炎症・IgE上昇など)

従来の「inside-out仮説」(免疫異常が先で皮膚症状が出る)とは対照的に、「outside-in仮説」の皮膚の脂質異常が免疫環境を規定するという考え方を裏付ける結果となりました。

■家庭でできること

外側から:毎日セラミド配合保湿剤を継続することでバリア機能を改善。
内側から:米由来グルコシルセラミド、こんにゃく由来、植物(パイナップル、トウガンなど)由来セラミドサプリを試す。

セラミドを補うことで乾燥が軽減し、かゆみが減少し、炎症悪化を予防し、アトピー性皮膚炎の症状をコントロールすることが期待されます。

■まとめ

セラミド不足がアトピー性皮膚炎を引き起こす直接の原因であることがわかりました。

このことから、アトピー性皮膚炎の治療法として、セラミドを補充するスキンケアがより大切だということになりましたね。

また今後酸性セラミダーゼの阻害薬が新しい治療ターゲットになる可能性もありあそうです。

→ アトピー性皮膚炎とは|アトピーの症状・原因・改善方法・予防 について詳しくはこちら







【アトピー関連記事】
続きを読む 皮膚の「セラミド不足」がアトピー性皮膚炎の直接の原因であることが判明!

元日本テレビアナウンサーの多昌博志さん、多発肝腫瘍のため死去。多発肝腫瘍とはどんな肝臓の病気?

元日本テレビアナウンサーの多昌博志さん、63歳で死去…プロ野球などスポーツ実況で活躍(2026年4月10日、読売新聞オンライン)によれば、元日本テレビアナウンサーの多昌博志(たしょう・ひろし)さんが多発肝腫瘍で亡くなったそうです。

多発肝腫瘍とはどのような病気なのでしょうか?

再発性と多発性肝臓がんのゲノム診断(理化学研究所)

肝臓がん発生の原因である慢性肝炎や肝硬変は強い発がんリスクがあるため、同じ肝臓内にがんが独立して多発する可能性があります(多発性発がん、多中心性発がん)。

転移性肝がん(東京科学大学病院)

転移性肝がんとは、肝臓以外の臓器にできたがん(原発巣)が肝臓に転移したものを意味します。ほぼすべてのがんにおいて、肝臓へ転移する可能性がありますが、実際には消化器系がん(大腸がん、胃がん、膵がんなど)、乳がん、肺がん、頭頸部のがん、婦人科(子宮や卵巣)のがん、腎がんなどが肝臓への転移を認めることが多いとされています。

多発肝腫瘍とは、肝臓内に複数の腫瘍(しこり)が発生している状態を指します。

多発肝腫瘍には大きく2つに分けられます。

一つは原発性肝がんの多発性。

わかりやすく言えば肝臓自体から発生したがんが肝臓内で複数独立してできるものを指します。

慢性肝炎(特にB型・C型肝炎ウイルス感染)や肝硬変が原因となり、肝臓が炎症・再生を繰り返す中でガン細胞が発生しやすい状態にあります。

もう一つは転移性肝がん。

肝臓以外の臓器、例えば、消化器系がん(大腸がん、胃がん、膵がんなど)、乳がん、肺がん、頭頸部がん、婦人科がん(子宮・卵巣)、腎がんなどが血液の流れに乗って肝臓に転移したものです。

肝臓は血液が集まりやすい臓器のため転移しやすく、多発しやすい傾向にあるようです。

私たちにできる予防策としては、肝炎ウイルス検査を受けること。

肝炎ウイルス検査を一度もしたことがないという方は、肝硬変肝臓がんなどの肝臓の病気の予防のためにも、一度献血を受けてみてもいかがでしょうか。

→ 肝臓がん|肝臓がんの症状(初期・末期) について詳しくはこちら

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長崎新聞の生活情報誌「とっとってmotto!」にばあちゃんの料理教室から豆腐レシピが紹介(2026年4月10日発行)





2026年4月10日発行の長崎新聞の生活情報誌「とっとってmotto!」にばあちゃんの料理教室から豆腐レシピが紹介されます。

ぜひご覧ください!

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【家庭料理の視点から】国際エネルギー機関(IEA)がLPガスの節約や電気調理器具への切り替えを推奨!中東情勢の悪化による石油市場の混乱が消費者に与える影響を緩和するため




IEAの新たな報告書は、中東の供給途絶に対応して消費者の石油価格圧力を緩和するための選択肢を提示している。(2026年3月20日、IEA)によれば、国際エネルギー機関(IEA)は中東情勢の悪化による石油市場の混乱が消費者に与える影響を緩和するため、政府や企業、家庭が実施可能な石油・ガス使用量削減のための10の措置を提案しています。

その中で料理に関することがありました。

それが「可能な限り、調理方法はLPガスを利用するものから、電気調理など近代的なものに切り替えること」です。

ポイントとなるのは、ガス代を節約するためではなく、いかにLPG自体の使用を減らすのかということ。

LPガスの節約(節ガス)や電気調理に切り替えることが推奨されていますが、具体的にどのようにしたらいいのでしょうか?

1. 調理法を変えてガスを節約する

ガスコンロの炎は鍋底からはみ出さない程度が最も熱効率が良いそうです。

また、鍋底の水分を拭き取ってから火にかけると、水分を蒸発させるエネルギーを減らすことができるので気を付けましょう。

煮込み料理やゆでる時に熱を逃がさないようにフタをすると調理時間が短縮されます。

圧力鍋を使うことで短時間で調理をすることでガス使用量を大幅に削減できます。

2. ガスコンロから電気調理器具への切り替え

ガスコンロから電気調理器具に切り替えることで、LPGの消費をゼロまたは大幅に削減できます。

例えば、IHクッキングヒーター、電子レンジ、電気ケトル、オーブントースター、電気圧力鍋。

1)2)以外にも野菜をまとめてゆでるといったアイデアでコンロの使用回数を減らすことも大事ですね。







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