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エゴマに含まれる「ルテオリン」に脂肪肝・NASH・肝がん予防効果!|名古屋市大【論文・エビデンス】

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脂肪肝とは、食べ過ぎや飲みすぎによって肝臓に中性脂肪やコレステロールが溜まった肝臓の肥満症とも言える状態です。

肝臓に中性脂肪やコレステロールが溜まった脂肪肝は、動脈硬化を始めとするさまざまな生活習慣病を引き起こす恐れがあります。

脂肪肝が気になるあなたも、脂肪肝の段階で改善できれば、健康で長生きができ、ワクワク楽しい生活ができますので、ぜひ脂肪肝のことを知って、生活習慣を変えていきましょう!




【目次】

■エゴマに含まれる「ルテオリン」に脂肪肝・NASH・肝がん予防効果

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by Vall d’Hebron Institut de Recerca VHIR(画像:Creative Commons)

エゴマに肝がん予防効果 名古屋市大が成分発見

(2015/10/24、日本経済新聞)

名古屋市立大の研究グループ(内木綾助教)が、エゴマなどのシソ科の種子に含まれるフラボノイドである「ルテオリン」という成分がNASH(非アルコール性脂肪肝炎)や、それに伴う肝細胞のがん化を抑制することを発表したそうです。




■エゴマに含まれる「ルテオリン」が酸化ストレスを抑えられることでNASHの予防ができる

ラット肝組織像:「ルテオリン」の摂取は肝の炎症と線維化を抑制した
ラット肝組織像:「ルテオリン」の摂取は肝の炎症と線維化を抑制した

参考画像:増え続ける 新たな肝癌リスク “非アルコール性脂肪肝炎”予防に「エゴマ成分」が有効 (2015/10/16、名古屋市立大学プレスリリース)|スクリーンショット

増え続ける 新たな肝癌リスク “非アルコール性脂肪肝炎”予防に「エゴマ成分」が有効

(2015/10/16、名古屋市立大学プレスリリース)

このことから、老化状態では酸化ストレスがたまりやすく、NASH が進行する可能性や、「ルテオリン」が酸化ストレスを抑えることにより、NASHを予防することが明らかとなりました。

研究グループは細胞と細胞の間に存在し生体や組織を正常に保つ働きを持つ「ギャップ結合」という装置の機能が、老化したラットの幹細胞では著しく低下していることを明らかにしています。

NASHへの酸化ストレスの関わりから抗酸化作用を持つ「ルテオリン」にはNASHを予防する効果があるのではないかという仮説を立てて実験をしたところ、ギャップ結合が異常なラットでは、正常なラットと比較して、肝炎や肝線維化の程度が強く、NASHが信用しやすいことが分かり、また、ルテオリンを摂取させたグループではNASHの改善がみられることがわかりました。

酸化ストレスの原因となるサイトカインや活性酸素の量を調べてみると、ギャップ結合が異常なラットでは正常ラットと比べて高く、「ルテオリン」の摂取により下がったことから、エゴマに含まれる「ルテオリン」が酸化ストレスを抑えられることにより、NASHの予防ができることが明らかになりました。

また、ギャップ結合が異常なラットの肝臓では、正常なラットと比べてがんのもととなる病変(前がん病変)が多く発生し、「ルテオリン」をせっしゅしたグループではその数が減るという結果が出ています。

Bex1 遺伝子は NASH からがんが発生するとき、あるいはがん化した後も、増殖の維持に重要な役割を担っていることが、本研究で初めて解明されました。

brain expressed, X-linked 1 (Bex1)は NASH からがんが発生するときやがん化した後も増殖の維持に重要な役割をになっていることが分かったことにより、NASHの治療法開発に役立つことが期待されます。

ルテオリンとギャップ結合によるNASHとがん化の予防機構
ルテオリンとギャップ結合によるNASHとがん化の予防機構

参考画像:増え続ける 新たな肝癌リスク “非アルコール性脂肪肝炎”予防に「エゴマ成分」が有効 (2015/10/16、名古屋市立大学プレスリリース)|スクリーンショット

■まとめ

NASHが進行すると肝ガンが起こる可能性があることから、その予防・対策が必要ですが、今回の研究で分かったことにより、エゴマに含まれる「ルテオリン」を日常的に摂取することで脂肪肝やNASH、肝臓ガンを予防することができるかもしれません!

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【参考リンク(論文・エビデンス)】
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酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズム解明|東北大・筑波大

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【目次】

■酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズム解明|東北大・筑波大

脳の視床下部領域の酸化ストレスによる肥満・糖尿病発症のメカニズムと視床下部領域のNrf2を標的とした肥満・糖尿病の発症予防および改善作用
脳の視床下部領域の酸化ストレスによる肥満・糖尿病発症のメカニズムと視床下部領域のNrf2を標的とした肥満・糖尿病の発症予防および改善作用

参考画像:酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明‐酸化ストレス防御機構による肥満および糖尿病の改善作用‐(2017/2/20、東北大学)|スクリーンショット

酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明‐酸化ストレス防御機構による肥満および糖尿病の改善作用‐

(2017/2/20、東北大学)

今回の研究成果により、脳に酸化ストレスが蓄積すると、特に、全身の代謝調節に重要な視床下部領域の神経細胞数を減少させ、血糖降下ホルモンであるインスリンや肥満抑制ホルモンであるレプチンの作用を減弱させること、それらを通して全身に肥満や糖尿病を引き起こすことがわかりました。

さらに、脳の酸化ストレスを抑制することで、肥満や糖尿病を防ぐことが可能であることを明らかにしました(図 1)。

東北大学の研究チームは、筑波大学と協力して、脳の酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明しました。

肉を多く食べる男性は糖尿病を発症する危険性が約4割高い|国立がん研究センターによれば、肉に多く含まれる鉄分(ヘム鉄)は、動物実験において、酸化ストレスや炎症を引き起こし、インスリン感受性を低下させるという結果が出ており、人においてもそれが当てはまると考えれば、肉類、特に赤肉の摂取による糖尿病のリスクが高くなることが考えられます。




■研究の内容

●特殊な手法により、視床下部領域で酸化ストレスを増加させたマウスのホルモンを解析すると、インスリン抵抗性と肥満抑制ホルモンであるレプチンへの抵抗性が生じていた。

●脳の視床下部領域において酸化ストレスが増加すると、神経細胞の細胞死が増加し、代謝調節(肥満抑制ホルモンであるレプチンの作用に重要な役割を果たす)に重要な役割を持つプロオピオメラノコルチン(POMC)陽性神経が減少して、肥満や糖尿病を引き起こす。

●酸化ストレスにさらされたマウスの視床下部領域でDNAに結合して遺伝子の発現を制御するタンパク質である転写因子Nrf2を活性化したところ、酸化ストレスは低下し、肥満や糖尿病の発症を予防することができた。

■まとめ

酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムがわかり、また、転写因子Nrf2を活性化することによって、視床下部領域の酸化ストレスを抑制し、肥満や糖尿病の発症が予防できたことから、酸化ストレス抑制による新しい糖尿病の治療法が開発されることが期待されます。

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糖尿病関連ワード

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緑内障患者の抗酸化力と重症度(網膜神経節細胞数)には関係があることを解明|東北大

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■緑内障患者の抗酸化力と重症度(網膜神経節細胞数)には関係があることを解明|東北大

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by PACAF(画像:Creative Commons)

抗酸化力と緑内障重症度との関係を解明

(2017/8/22、東北大学プレスリリース)

本研究において、抗酸化力の指標となる BAP(Biological Antioxidant Potential)注 4 を、ヒトの血液サンプルからフリーラジカル分析装置を用いて測定した結果、65 歳以下の比較的若年男性の緑内障患者では BAP と緑内障重症度である網膜神経節細胞数に正の相関があることを見出しました(図 1)。さらに、65 歳以下の男性緑内障患者において解析を行った結果、BAP は網膜神経節細胞数に対して影響を及ぼす因子であることが示されました。

東北大学大学院医学系研究科眼科学分野の中澤徹授、檜森紀子助教、浅野良視医師らのグループの研究によれば、緑内障患者の持つ抗酸化力と緑内障重症度の関係があることがわかったそうです。

緑内障患者における抗酸化力(BAP)と緑内障重症度の関係。65歳以下の男性緑内障患者では両眼ともBAPと緑内障重症度に相関を認める。
緑内障患者における抗酸化力(BAP)と緑内障重症度の関係。65歳以下の男性緑内障患者では両眼ともBAPと緑内障重症度に相関を認める。

参考画像:抗酸化力と緑内障重症度との関係を解明(2017/8/22、東北大学プレスリリース)|スクリーンショット

具体的には、65 歳以下の男性の緑内障患者では BAP(フリーラジカル分析装置で測定できる血漿中の抗酸化力)と緑内障重症度である網膜神経節細胞数に正の相関があることがわかったことから、抗酸化力が低いと緑内障が重症化しやすく、また緑内障患者においては抗酸化治療を行なうことが視野維持に有効な治療法になる可能性が示唆されます。




■まとめ

緑内障は日本人の中途失明原因第一位の疾患です。現在唯一エビデンスのある治療法は眼圧下降療法(薬物、レーザー、観血手術)ですが、日本の緑内障
患者の多くは眼圧が正常範囲である正常眼圧緑内障であり、眼圧以外の因子が発症に関わっている可能性があります。酸化ストレスは生体内で発生した活性酸素が自身の持つ抗酸化力を上回ると、タンパク質、脂質、核酸などを障害し、細胞機能低下を引き起こす原因になります。近年、緑内障の発症・進行に酸化ストレスが関与する可能性が我々の以前の報告を含め、注目されています。

日本人の緑内障患者の多くが正常眼圧緑内障であり、眼圧以外の要因が発症に関わっている可能性があり、近年、酸化ストレスはその要因の一つではないかと注目されています。

ヘスペリジンによる緑内障治療の可能性がある|青みかんのポリフェノールは網膜細胞障害において神経保護作用を持つことを発見|東北大(2017/8/21)によれば、網膜障害のマウスモデルにポリフェノールの一種であるヘスペリジンを投与すると、網膜内の酸化ストレスが軽減し、網膜神経節細胞を保護する効果があること、また、ヘスペリジンをサプリメントなどで摂取することにより、緑内障による網膜神経節細胞障害を軽減させる可能性があることが示されましたが、今回の研究は抗酸化ポリフェノールによる緑内障治療の可能性をさらに期待させるものになりそうです。

また、今後は緑内障の原因を診断する方法として、全身の抗酸化力をチェックするようになるかもしれません。

→ 緑内障の症状・原因・眼圧・予防 について詳しくはこちら







【参考リンク】
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ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムを解明|高尿酸血症の治療によって糖尿病や血栓症の予防ができる可能性も|名大




【目次】

■ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムを解明|高尿酸血症の治療によって糖尿病や血栓症の予防ができる可能性も|名大

参考画像:ストレスが高尿酸血症の発症に関与するメカニズムを解明(2017/4/28、名古屋大学プレスリリース)

ストレスが高尿酸血症の発症に関与するメカニズムを解明

(2017/4/28、名古屋大学プレスリリース)

〇これまで、マウス拘束ストレスモデルの解析で、ストレスは内臓脂肪に慢性炎症を引き起こし、インスリン抵抗性、血栓症の原因となることを示してきました。

〇マウス拘束ストレスモデルの解析を行なったところ、ストレスはxanthine oxidoreductase(XOR)という、尿酸と活性酸素を産生させる酵素を、内臓脂肪、肝臓、小腸で活性化させることがわかりました。XORの活性が上昇した結果、血中尿酸値の増加、酸化ストレスの増加を認めました。

〇尿酸代謝改善治療薬・febuxostatはこの酵素を抑制し、ストレスによって増加していた尿酸値を低下させました。さらに、ストレスによって増悪していた内臓脂肪炎症、インスリン感受性、血栓傾向を改善しました。

名古屋大学医学部附属病院竹下享典講師、名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学室原豊明教授、メメット・イスリー大学院生、名古屋大学医学部附属病院検査 松下正教授、修文大学 丹羽利充学長らの研究グループの研究によれば、ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムを解明しました。

今回の研究を参考にすれば、現代人はストレスの多い生活をしていますので、高尿酸血症を治療することによって、糖尿病や血栓症の予防ができる可能性が期待されます。




■高尿酸血症とは?

高尿酸血症は、尿酸の産生の亢進あるいは排泄の低下のため血中の尿酸値が上昇する病態で、30歳以上の男性では30%が罹患しているとされます。濃度の上昇のため体内で結晶化した尿酸は、関節や腎臓などで蓄積し、炎症の原因となり、関節において痛風発作を腎臓において尿路結石や腎機能障害を引き起こします。

【痛風・高尿酸血症】発症年齢が若年化 食生活に注意 血液中の尿酸値をコントロールによれば、高尿酸血症は、腎臓病高血圧、心臓病、脳卒中などのリスク因子と指摘されています。

つまり、高尿酸血症になっているということは、高血圧や糖尿病動脈硬化などの生活習慣病、腎臓病、脳血管障害になるリスクが高くなっているといえます。

痛風の目安となる尿酸値の数値

痛風とは、血液中の尿酸が過剰になり、結晶化して関節にたまり炎症を起こす病気のことを言います。

尿酸値6mg後半/dl → 症状がなくても食事に気を付ける段階

尿酸値7mg超/dl → 「高尿酸血症(こうにょうさんけつしょう)」(痛風予備軍)

尿酸値9mg超/dl → 5年以内に痛風の発作を起こすと考えられるので、尿酸値を下げる薬での治療を受けた方がいい段階

→ 痛風の症状・原因・発作・食事・予防 について詳しくはこちら

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■まとめ

今回の研究では、ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムが解明されました。

最近は酸化ストレスと病気の発症の関係について研究が進んでいる印象です。

ところで、キラーストレスが胃・十二指腸の病気や突然死をもたらすメカニズム解明|北大では、慢性ストレスによって脳内に生じた微小な炎症が新たな神経回路を活性化することで、胃や十二指腸、心臓といった臓器の機能を低下させるということがわかったことを紹介しました。

この北海道大学のプレスリリースには、世界初!「病は気から」の分子メカニズムの解明ーキラーストレスはどのようにして消化管疾患や突然死をもたらすのかー (2017/8/16、北海道大学ニュースリリース) とあるように、「病は気から」のメカニズムの解明とありますが、名古屋大学の研究のプレスリリースの今後の展開にも「病は気から」のメカニズムを解明していくとあり、「病は気から」のメカニズムにはいろいろなメカニズムがある可能性があるということなのでしょうか?

気になるところです。







【参考リンク】
続きを読む ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムを解明|高尿酸血症の治療によって糖尿病や血栓症の予防ができる可能性も|名大

タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見|ロート製薬

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■タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見|ロート製薬

The Photographer Within Me

by Frank Boston(画像:Creative Commons)

タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見

(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)

結果1:タウリン1%とビタミンA 5万単位/100mLの組み合わせが角膜幹細胞を酸化ストレスから保護する

結果2:タウリン、ビタミンAは活性酸素を直接消去する作用を有する

結果3:タウリンは酸化ストレスで低下するアポトーシス抑制因子(活性化Akt)を増加させる

ロート製薬は、一般用点眼薬の有効成分として使われている「アミノ エチルスルホン酸(タウリン)」、「レチノールパルミチン酸エステル(ビタミンA)」の組み合わせが、酸化ストレスから角膜上皮幹細胞を保護することがわかりました。

タウリン1%とビタミンA 5万単位/100mLの組み合わせが角膜幹細胞を酸化ストレスから保護する
タウリン1%とビタミンA 5万単位/100mLの組み合わせが角膜幹細胞を酸化ストレスから保護する

参考画像:タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)|スクリーンショット

タウリン、ビタミンAは活性酸素を直接消去する作用を有する
タウリン、ビタミンAは活性酸素を直接消去する作用を有する

参考画像:タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)|スクリーンショット

タウリンは酸化ストレスで低下するアポトーシス抑制因子(活性化Akt)を増加させる
タウリンは酸化ストレスで低下するアポトーシス抑制因子(活性化Akt)を増加させる

参考画像:タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)|スクリーンショット

今回の研究結果から、角膜幹細胞を保護するメカニズムとしては、ビタミンAは活性酸素と直接作用することで消去する作用、タウリンはアポトーシス抑制因子の「活性化Akt」を増加させることが関係していると考えられます。

角膜は、紫外線(UV)などの酸化ストレスにさらされていますが、タウリンとビタミンが角膜幹細胞の酸化ストレスから保護する作用により、新しい点眼薬が開発されることが期待されます。







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