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エゴマに含まれる「ルテオリン」に脂肪肝・NASH・肝がん予防効果!|名古屋市大【論文・エビデンス】

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脂肪肝とは、食べ過ぎや飲みすぎによって肝臓に中性脂肪やコレステロールが溜まった肝臓の肥満症とも言える状態です。

肝臓に中性脂肪やコレステロールが溜まった脂肪肝は、動脈硬化を始めとするさまざまな生活習慣病を引き起こす恐れがあります。

脂肪肝が気になるあなたも、脂肪肝の段階で改善できれば、健康で長生きができ、ワクワク楽しい生活ができますので、ぜひ脂肪肝のことを知って、生活習慣を変えていきましょう!




【目次】

■エゴマに含まれる「ルテオリン」に脂肪肝・NASH・肝がん予防効果

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by Vall d’Hebron Institut de Recerca VHIR(画像:Creative Commons)

エゴマに肝がん予防効果 名古屋市大が成分発見

(2015/10/24、日本経済新聞)

名古屋市立大の研究グループ(内木綾助教)が、エゴマなどのシソ科の種子に含まれるフラボノイドである「ルテオリン」という成分がNASH(非アルコール性脂肪肝炎)や、それに伴う肝細胞のがん化を抑制することを発表したそうです。




■エゴマに含まれる「ルテオリン」が酸化ストレスを抑えられることでNASHの予防ができる

ラット肝組織像:「ルテオリン」の摂取は肝の炎症と線維化を抑制した
ラット肝組織像:「ルテオリン」の摂取は肝の炎症と線維化を抑制した

参考画像:増え続ける 新たな肝癌リスク “非アルコール性脂肪肝炎”予防に「エゴマ成分」が有効 (2015/10/16、名古屋市立大学プレスリリース)|スクリーンショット

増え続ける 新たな肝癌リスク “非アルコール性脂肪肝炎”予防に「エゴマ成分」が有効

(2015/10/16、名古屋市立大学プレスリリース)

このことから、老化状態では酸化ストレスがたまりやすく、NASH が進行する可能性や、「ルテオリン」が酸化ストレスを抑えることにより、NASHを予防することが明らかとなりました。

研究グループは細胞と細胞の間に存在し生体や組織を正常に保つ働きを持つ「ギャップ結合」という装置の機能が、老化したラットの幹細胞では著しく低下していることを明らかにしています。

NASHへの酸化ストレスの関わりから抗酸化作用を持つ「ルテオリン」にはNASHを予防する効果があるのではないかという仮説を立てて実験をしたところ、ギャップ結合が異常なラットでは、正常なラットと比較して、肝炎や肝線維化の程度が強く、NASHが信用しやすいことが分かり、また、ルテオリンを摂取させたグループではNASHの改善がみられることがわかりました。

酸化ストレスの原因となるサイトカインや活性酸素の量を調べてみると、ギャップ結合が異常なラットでは正常ラットと比べて高く、「ルテオリン」の摂取により下がったことから、エゴマに含まれる「ルテオリン」が酸化ストレスを抑えられることにより、NASHの予防ができることが明らかになりました。

また、ギャップ結合が異常なラットの肝臓では、正常なラットと比べてがんのもととなる病変(前がん病変)が多く発生し、「ルテオリン」をせっしゅしたグループではその数が減るという結果が出ています。

Bex1 遺伝子は NASH からがんが発生するとき、あるいはがん化した後も、増殖の維持に重要な役割を担っていることが、本研究で初めて解明されました。

brain expressed, X-linked 1 (Bex1)は NASH からがんが発生するときやがん化した後も増殖の維持に重要な役割をになっていることが分かったことにより、NASHの治療法開発に役立つことが期待されます。

ルテオリンとギャップ結合によるNASHとがん化の予防機構
ルテオリンとギャップ結合によるNASHとがん化の予防機構

参考画像:増え続ける 新たな肝癌リスク “非アルコール性脂肪肝炎”予防に「エゴマ成分」が有効 (2015/10/16、名古屋市立大学プレスリリース)|スクリーンショット

■まとめ

NASHが進行すると肝ガンが起こる可能性があることから、その予防・対策が必要ですが、今回の研究で分かったことにより、エゴマに含まれる「ルテオリン」を日常的に摂取することで脂肪肝やNASH、肝臓ガンを予防することができるかもしれません!

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【参考リンク(論文・エビデンス)】
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緑内障患者の抗酸化力と重症度(網膜神経節細胞数)には関係があることを解明|東北大

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■緑内障患者の抗酸化力と重症度(網膜神経節細胞数)には関係があることを解明|東北大

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by PACAF(画像:Creative Commons)

抗酸化力と緑内障重症度との関係を解明

(2017/8/22、東北大学プレスリリース)

本研究において、抗酸化力の指標となる BAP(Biological Antioxidant Potential)注 4 を、ヒトの血液サンプルからフリーラジカル分析装置を用いて測定した結果、65 歳以下の比較的若年男性の緑内障患者では BAP と緑内障重症度である網膜神経節細胞数に正の相関があることを見出しました(図 1)。さらに、65 歳以下の男性緑内障患者において解析を行った結果、BAP は網膜神経節細胞数に対して影響を及ぼす因子であることが示されました。

東北大学大学院医学系研究科眼科学分野の中澤徹授、檜森紀子助教、浅野良視医師らのグループの研究によれば、緑内障患者の持つ抗酸化力と緑内障重症度の関係があることがわかったそうです。

緑内障患者における抗酸化力(BAP)と緑内障重症度の関係。65歳以下の男性緑内障患者では両眼ともBAPと緑内障重症度に相関を認める。
緑内障患者における抗酸化力(BAP)と緑内障重症度の関係。65歳以下の男性緑内障患者では両眼ともBAPと緑内障重症度に相関を認める。

参考画像:抗酸化力と緑内障重症度との関係を解明(2017/8/22、東北大学プレスリリース)|スクリーンショット

具体的には、65 歳以下の男性の緑内障患者では BAP(フリーラジカル分析装置で測定できる血漿中の抗酸化力)と緑内障重症度である網膜神経節細胞数に正の相関があることがわかったことから、抗酸化力が低いと緑内障が重症化しやすく、また緑内障患者においては抗酸化治療を行なうことが視野維持に有効な治療法になる可能性が示唆されます。




■まとめ

緑内障は日本人の中途失明原因第一位の疾患です。現在唯一エビデンスのある治療法は眼圧下降療法(薬物、レーザー、観血手術)ですが、日本の緑内障
患者の多くは眼圧が正常範囲である正常眼圧緑内障であり、眼圧以外の因子が発症に関わっている可能性があります。酸化ストレスは生体内で発生した活性酸素が自身の持つ抗酸化力を上回ると、タンパク質、脂質、核酸などを障害し、細胞機能低下を引き起こす原因になります。近年、緑内障の発症・進行に酸化ストレスが関与する可能性が我々の以前の報告を含め、注目されています。

日本人の緑内障患者の多くが正常眼圧緑内障であり、眼圧以外の要因が発症に関わっている可能性があり、近年、酸化ストレスはその要因の一つではないかと注目されています。

ヘスペリジンによる緑内障治療の可能性がある|青みかんのポリフェノールは網膜細胞障害において神経保護作用を持つことを発見|東北大(2017/8/21)によれば、網膜障害のマウスモデルにポリフェノールの一種であるヘスペリジンを投与すると、網膜内の酸化ストレスが軽減し、網膜神経節細胞を保護する効果があること、また、ヘスペリジンをサプリメントなどで摂取することにより、緑内障による網膜神経節細胞障害を軽減させる可能性があることが示されましたが、今回の研究は抗酸化ポリフェノールによる緑内障治療の可能性をさらに期待させるものになりそうです。

また、今後は緑内障の原因を診断する方法として、全身の抗酸化力をチェックするようになるかもしれません。

→ 緑内障の症状・原因・眼圧・予防 について詳しくはこちら







【参考リンク】
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歯周病がアルツハイマー病の原因の一つ!?|歯周病菌が作る「酪酸」が酸化ストレスを引き起こす

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■歯周病がアルツハイマー病の原因の一つ!?|歯周病菌が作る「酪酸」が酸化ストレスを引き起こす

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by mich225(画像:Creative Commons)

<医療>歯周病はアルツハイマー病の一因か?

(2017/5/27、毎日新聞)

アルツハイマー病の患者の脳神経細胞内では、物質輸送に関わるたんぱく質「タウ」が異常に蓄積するが、酪酸を注射したラットは通常のラットに比べ、海馬で平均42%もタウの量が増加していた。

チームは実験結果について、注射した酪酸が血流に乗って脳内に入り込み、さまざまな異常を引き起こしたとみている。歯周病患者では、「歯周ポケット」と呼ばれる歯と歯肉の間から、健康な人の10~20倍も酪酸が検出されるという。

日本大学歯学部の落合邦康特任教授が日本歯周病学会で発表したラットによる実験結果によれば、歯周病の原因菌が作る「酪酸(らくさん)」がアルツハイマー病を引き起こす原因の一つになる可能性があるそうです。

■歯周病菌が作る「酪酸」が酸化ストレスを引き起こすメカニズム

アルツハイマー病を発症する要因はまだ完全に解明されていないが、考えられている仮説の一つに、体内での酸化反応が組織や細胞などにさまざまな害を与える「酸化ストレス仮説」がある。チームはこれまでの研究で、歯周病の原因菌「ジンジバリス菌」などが作る酪酸が細胞内に取り込まれると、「鉄分子(ヘム)」「過酸化水素」「遊離脂肪酸」が過剰に作り出され、細胞に酸化ストレスを起こして壊してしまうことを明らかにしている。

1.歯周病の原因菌「ジンジバリス菌」などが作る酪酸が細胞内に取り込まれる

2.「鉄分子(ヘム)」「過酸化水素」「遊離脂肪酸」が過剰に作り出される

酪酸を注射したラットは、通常のラットに比べ、全ての部位で平均35~83%も「ヘム」「過酸化水素」「遊離脂肪酸」の濃度が上昇していることが分かった。

3.細胞に酸化ストレスを起こして壊してしまう → アルツハイマー病




■まとめ

歯周病の原因菌が作る「酪酸(らくさん)」がアルツハイマー病を引き起こす原因の一つになる可能性がある。

今回の記事では、アルツハイマー病を発症する原因となる仮説として歯周病による「酸化ストレス仮説」が挙げられていましたが、仮説の一つには「脳糖尿病仮説」があります。

九州大の生体防御医学研究所によれば、アルツハイマー病患者は、脳内の遺伝子が糖尿病と同じ状態に変化することがわかったそうです。

【参考リンク】

糖尿病患者の半数でアルツハイマーの初期症状を確認で紹介した加古川市内の病院に勤務する医師らの臨床研究によれば、糖尿病の通院患者の半数以上に、「海馬傍回(かいばぼうかい)」と呼ばれる脳の部位が萎縮(いしゅく)するアルツハイマー病の初期症状がみられることがわかったそうです。

インスリンには記憶、学習機能を高める作用もあり、糖尿病でインスリン反応性が低下することが、アルツハイマー病発症につながっている可能性があるようです。

インスリン抵抗性を伴った2 型糖尿病にアルツハイマーのリスク|九大研究によれば、インスリン抵抗性を伴った2型糖尿病の場合、アルツハイマーの発症に関係があるとされるプラークが形成されるリスクが高くなるという研究結果が発表されたそうです。

九州大学の研究によれば、血糖値の異常が認められた患者にはプラークが形成されるリスクが高いという結果がでたそうです。

論文を執筆した九州大学の佐々木健介さんによれば、インスリン抵抗性がプラーク形成の原因と結論するにはさらに研究を進める必要があるものの、糖尿病をコントロールすることによってアルツハイマーを予防できる可能性があるとしています。

【関連記事】

最近の研究では、歯周病は糖尿病の合併症の一つといわれており、糖尿病の人はそうでない人に比べて歯肉炎や歯周病にかかっている人が多いといわれています。

それは、糖尿病になると、唾液の分泌量が減って歯周病菌が増殖したり、免疫機能や組織修復力が低下して、歯周病が発症・進行しやすくなるからだと考えられます。

糖尿病と歯周病との関連 免疫低下で原因菌増加によれば、糖尿病と歯周病の関連性は疫学調査や動物実験などで明らかにされており、糖尿病を多く発症する米アリゾナ州のピマインディアンを対象にした調査では、歯周病の発症率が糖尿病ではない人に比べて二・六倍高い、といったことも分かっているそうです。

なぜ、糖尿病の人は歯周病になりやすく、また治りが遅いのでしょうか?

高血糖状態が長く続くと、血液中に体内のタンパク質に糖が結合した糖化たんぱくが増加し、体内に侵入した細菌やウィルスを捕食・消化し、その情報をリンパ球に伝える働きを持つマクロファージを刺激し、ある特定のサイトカイン(細胞同士の情報伝達を担うタンパク質で、過剰に分泌されると、自らの組織が破壊されることがある)の分泌量が増え、歯周病が悪化するのではないかと考えられるそうです。

糖尿病と歯周病との関連 免疫低下で原因菌増加で紹介した愛知学院大歯学部歯周病科(名古屋市)の野口俊英教授によれば、糖尿病と歯周病には5つの共通点があるそうです。

  1. 初期に顕著な自覚症状がない
  2. 罹患率が高い
  3. 生活習慣病
  4. 慢性疾患
  5. 病気の進行のメカニズムが似ている

糖尿病と歯周病とではアルツハイマー病になるメカニズムが違ったとしても、糖尿病と歯周病には共通点が多いということですから、アルツハイマー病を予防するには、歯周病・糖尿病になる生活習慣を改善することが大事ということが言えそうです。

→ 歯周病は糖尿病の合併症の一つ!?糖尿病と歯周病の関係 について詳しくはこちら

→ 歯周病を予防する方法(歯磨き・歯ブラシ) について詳しくはこちら







【関連記事】
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タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見|ロート製薬

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■タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見|ロート製薬

The Photographer Within Me

by Frank Boston(画像:Creative Commons)

タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見

(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)

結果1:タウリン1%とビタミンA 5万単位/100mLの組み合わせが角膜幹細胞を酸化ストレスから保護する

結果2:タウリン、ビタミンAは活性酸素を直接消去する作用を有する

結果3:タウリンは酸化ストレスで低下するアポトーシス抑制因子(活性化Akt)を増加させる

ロート製薬は、一般用点眼薬の有効成分として使われている「アミノ エチルスルホン酸(タウリン)」、「レチノールパルミチン酸エステル(ビタミンA)」の組み合わせが、酸化ストレスから角膜上皮幹細胞を保護することがわかりました。

タウリン1%とビタミンA 5万単位/100mLの組み合わせが角膜幹細胞を酸化ストレスから保護する
タウリン1%とビタミンA 5万単位/100mLの組み合わせが角膜幹細胞を酸化ストレスから保護する

参考画像:タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)|スクリーンショット

タウリン、ビタミンAは活性酸素を直接消去する作用を有する
タウリン、ビタミンAは活性酸素を直接消去する作用を有する

参考画像:タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)|スクリーンショット

タウリンは酸化ストレスで低下するアポトーシス抑制因子(活性化Akt)を増加させる
タウリンは酸化ストレスで低下するアポトーシス抑制因子(活性化Akt)を増加させる

参考画像:タウリンとビタミンAが角膜上皮幹細胞を酸化ストレスから保護するメカニズムを発見(2017/7/6、ロート製薬プレスリリース)|スクリーンショット

今回の研究結果から、角膜幹細胞を保護するメカニズムとしては、ビタミンAは活性酸素と直接作用することで消去する作用、タウリンはアポトーシス抑制因子の「活性化Akt」を増加させることが関係していると考えられます。

角膜は、紫外線(UV)などの酸化ストレスにさらされていますが、タウリンとビタミンが角膜幹細胞の酸化ストレスから保護する作用により、新しい点眼薬が開発されることが期待されます。







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酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズム解明|東北大・筑波大

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【目次】

■酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズム解明|東北大・筑波大

脳の視床下部領域の酸化ストレスによる肥満・糖尿病発症のメカニズムと視床下部領域のNrf2を標的とした肥満・糖尿病の発症予防および改善作用
脳の視床下部領域の酸化ストレスによる肥満・糖尿病発症のメカニズムと視床下部領域のNrf2を標的とした肥満・糖尿病の発症予防および改善作用

参考画像:酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明‐酸化ストレス防御機構による肥満および糖尿病の改善作用‐(2017/2/20、東北大学)|スクリーンショット

酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明‐酸化ストレス防御機構による肥満および糖尿病の改善作用‐

(2017/2/20、東北大学)

今回の研究成果により、脳に酸化ストレスが蓄積すると、特に、全身の代謝調節に重要な視床下部領域の神経細胞数を減少させ、血糖降下ホルモンであるインスリンや肥満抑制ホルモンであるレプチンの作用を減弱させること、それらを通して全身に肥満や糖尿病を引き起こすことがわかりました。

さらに、脳の酸化ストレスを抑制することで、肥満や糖尿病を防ぐことが可能であることを明らかにしました(図 1)。

東北大学の研究チームは、筑波大学と協力して、脳の酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明しました。

肉を多く食べる男性は糖尿病を発症する危険性が約4割高い|国立がん研究センターによれば、肉に多く含まれる鉄分(ヘム鉄)は、動物実験において、酸化ストレスや炎症を引き起こし、インスリン感受性を低下させるという結果が出ており、人においてもそれが当てはまると考えれば、肉類、特に赤肉の摂取による糖尿病のリスクが高くなることが考えられます。




■研究の内容

●特殊な手法により、視床下部領域で酸化ストレスを増加させたマウスのホルモンを解析すると、インスリン抵抗性と肥満抑制ホルモンであるレプチンへの抵抗性が生じていた。

●脳の視床下部領域において酸化ストレスが増加すると、神経細胞の細胞死が増加し、代謝調節(肥満抑制ホルモンであるレプチンの作用に重要な役割を果たす)に重要な役割を持つプロオピオメラノコルチン(POMC)陽性神経が減少して、肥満や糖尿病を引き起こす。

●酸化ストレスにさらされたマウスの視床下部領域でDNAに結合して遺伝子の発現を制御するタンパク質である転写因子Nrf2を活性化したところ、酸化ストレスは低下し、肥満や糖尿病の発症を予防することができた。

■まとめ

酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムがわかり、また、転写因子Nrf2を活性化することによって、視床下部領域の酸化ストレスを抑制し、肥満や糖尿病の発症が予防できたことから、酸化ストレス抑制による新しい糖尿病の治療法が開発されることが期待されます。

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