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ストレスがメタボと同様に糖代謝異常などの発病に関与することを解明|名古屋大学




■ストレスがメタボと同様に糖代謝異常などの発病に関与することを解明|名古屋大学

Stressed

by Jim Pennucci(画像:Creative Commons)

名大、ストレスがメタボと同様に糖代謝異常などの発病に関与することを解明

(2012/3/7、マイナビニュース)

名古屋大学(名大)は3月7日、ストレスが糖代謝異常、血栓症を惹起(じゃっき)するメカニズムの一因として、メタボリック症候群と同様に脂肪の炎症が関与することを明らかにしたと発表した。

名古屋大学は、ストレスが、メタボリックシンドロームと同様に脂肪の炎症に関与し、糖代謝異常、血栓症を引き起こすメカニズムの一因となると発表しました。

ストレスが交感神経やストレスホルモンの活性化によって内臓脂肪を分解し、血中遊離脂肪酸の増加を促進させて、内臓脂肪組織の炎症を惹起することがわかったのである。

ストレスが炎症を起こす原因となるというのは不思議なメカニズムですね。

研究グループは、今後、ストレスが引き起こす病態の解析がさらに進められ、”ストレス関連疾患”の抗炎症治療が開発されることが期待されるとコメント。

実地臨床においても、ストレスがメタボリック・ドミノの1ピースとして見直されていくことを期待したいとした。

今後、ストレスが引き起こす病気の治療方法が開発されることに注目が集まるかもしれません。







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肥満から糖尿病や高血圧などの生活習慣病になる仕組み解明|阪大




■肥満から糖尿病や高血圧などの生活習慣病になる仕組み解明|阪大

Student research day 54

by University of the Fraser Valley(画像:Creative Commons)

肥満から糖尿病・高血圧、引き金のたんぱく質解明 阪大

(2015/4/7、朝日新聞デジタル)

肥満が進んで糖尿病や高血圧などの生活習慣病になる仕組みを、大阪大の研究グループがマウスの実験で解明したと発表した。高脂肪・高カロリーの食事をとると出てくる特定のたんぱく質の働きを抑えることで人でも糖尿病の発症を防ぐことが期待できるという。

肥満になると、脂肪組織で炎症が起こり、この炎症が生活習慣病(糖尿病・高血圧・動脈硬化など)につながると考えられていましたが、何がその炎症の引き金になっているのかが今回の研究のポイントです。

今回の研究のポイントをまとめると次の通り。

■肥満から生活習慣病になる仕組み

高脂肪・高カロリーの食事

→ 脂肪細胞が炎症の引き金となる特定のたんぱく質を出す

→ 脂肪細胞が炎症

→ 生活習慣病

この研究は以前紹介した肥満の内臓脂肪組織にあるミンクルとは関係ないのでしょうか。

「ミンクル」が脂肪組織の線維化のカギによれば、ミンクルを取り除いたマウスとそうでないマウスで高脂肪食を食べさせて太らせる実験をしたところ、ミンクルを取り除いたマウスは肝臓への脂肪の蓄積や血糖値の異常が軽減されたことがわかりました。

「ミンクル」が脂肪組織の線維化のカギ

栄養の摂りすぎ・運動不足

→脂肪の蓄積=肥満

→ミンクルを介した脂肪組織の線維化

→脂肪肝(肝臓に脂肪が蓄積)

→脂質代謝異常(コレステロール値の異常)や耐糖能障害(血糖値の異常)

→動脈硬化

→糖尿病・NASH(非アルコール性脂肪肝炎)

今回の研究では、高脂肪・高カロリーの食事をとると出てくる特定のたんぱく質の働きを抑えることで生活習慣病を予防できるとありましたが、「ミンクル」が脂肪組織の線維化のカギでは、メタボの人や肥満の人が生活習慣病を予防することができる方法として、高脂肪食などの食生活を改めることや運動をすることで脂肪を燃焼させることを紹介していました。

メカニズムとしては、特定のたんぱく質にあるのでしょうが、生活習慣病の引き金としては、やはり「高脂肪・高カロリーの食事」にあるので、食事には気を付けたいものです。

→ 糖尿病の症状(初期症状)チェック について詳しくはこちら







肥満になっても腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい!?|慶大

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by Dylan(画像:Creative Commons)

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■肥満になっても腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい!?|慶大

肥満に伴う大腸の炎症が、糖尿病発症につながることを明らかに

(2016/8/10、慶応義塾大学医学部)

本研究チームは、マウスに脂肪分を60%含む高脂肪食を摂取させることで、脂肪組織よりも先に、免疫細胞のマクロファージの集積を促す蛋白質Ccl2(Chemokine C-C motif ligand 2)の産生が増加し、マクロファージが集積することで、大腸の慢性炎症が引き起こされることを明らかにしました。さらに、大腸腸管上皮だけでCcl2が欠損するマウスを作製し、大腸の慢性炎症を抑えると、インスリンの効きが良くなり、血糖値の上昇が30%程度低下する事も明らかにしています。

慶應義塾大学医学部内科学教室の川野義長助教、中江淳特任准教授、伊藤裕教授らが行なったマウスの実験によれば、高脂肪食の過剰摂取による大腸の慢性炎症がインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の発症につながるという新たな糖尿病発症メカニズムを解明しました。

今回の研究のポイントは、「肥満になっても、腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい」ことを示すものであり、将来的には腸の炎症を抑えることによって糖尿病の発症を防ぐ薬の開発が期待されます。

→ 糖尿病の症状・初期症状 について詳しくはこちら

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■インスリン抵抗性

インスリンの働きが不足する原因には、分泌自体が不足する「インスリン分泌障害」の他に、肝臓や筋肉、脂肪などでの働きが低下する状態があり、これを「インスリン抵抗性」と呼んでいます。

インスリン抵抗性は、塩分が尿に排せつされにくくして血圧を上昇させたり、脂肪の合成と分解のバランスを崩して脂質異常症(高脂血症)を招いたりします。

また、動脈硬化を進めることも明らかとなっており、これら生活習慣病のすべてに関係しています。

インスリン抵抗性は糖尿病患者にだけ限った話ではなく、お酒の飲みすぎで肝臓に脂肪が蓄積した状態の「脂肪肝」の方、内臓脂肪が蓄積した状態の「メタボリックシンドローム」の方、それらを含めた肥満の方にもインスリン抵抗性とは関係があるようです。

また、インスリン抵抗性は、高血圧、高脂血症、動脈硬化を招く原因ともなりえます。







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動脈硬化の新たな仕組み解明|小胞体ストレスによるCHOPの誘導が関係|東北大

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by Adams999(画像:Creative Commons)

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動脈硬化の新たな仕組み解明=予防・治療法開発に期待―東北大

(2011/8/2、時事通信)

心筋梗塞や脳卒中の原因となる動脈硬化が起きる新たな仕組みを解明したと、東北大大学院医学系研究科の片桐秀樹教授らが1日付の米医学誌サーキュレーション電子版に発表した。

この仕組みには、細胞内で生み出されたたんぱく質をひも状から立体的な構造に折り畳む小器官「小胞体」の異常が関与しており、心筋梗塞などの新たな予防・治療法の開発につながる可能性があるという。

東北大大学院医学系研究科の片桐秀樹教授らによれば、動脈硬化が起きる新たな仕組みを解明したそうです。

今回の研究により、心筋梗塞などの治療法・予防法の開発につながる可能性があるそうです。

小胞体に正しく折り畳めないたんぱく質がたまる「小胞体ストレス」と呼ばれる状態が悪化すると、「CHOP」というたんぱく質が働いて細胞自体が死んだり、血管に炎症を起こしたりする。

片桐教授らは、動脈が硬化した部分でCHOPが増えていたため、CHOPを作れない高コレステロール血症のマウスを遺伝子操作で生み出した。

その結果、血管の炎症が抑えられ、コレステロールが高くても動脈硬化になりにくくなることが判明。

CHOPの合成を妨げる方法が見つかれば、新予防・治療法になると考えられる。

「CHOP」というたんぱく質の合成を防ぐ方法を見つけることが今後の予防・治療法につながるとのことです。

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アキレス腱のけが ジョギングブームで中高年ランナーに増加中

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by Ron Merk(画像:Creative Commons)

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健康ナビ:アキレス腱のけが ジョギングブームで中高年ランナーに増加中。

(2010/4/16、毎日新聞)

健康ブームも手伝って、ジョギングをする中高年が増えている。

フルマラソン参加を目指すランナーもいる。

だが最近、この男性のように、アキレス腱に痛みを訴えるランナーが少なくない。

昨今のジョギングブーム・マラソンブームで走る人が増えているようですが、記事によれば、アキレス腱のケガをしている人が中高年に増加しているそうです。

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