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肥満になっても腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい！？｜慶大

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by Dylan（画像：Creative Commons）

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■肥満になっても腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい！？｜慶大

肥満に伴う大腸の炎症が、糖尿病発症につながることを明らかに

（2016/8/10、慶応義塾大学医学部）

本研究チームは、マウスに脂肪分を60%含む高脂肪食を摂取させることで、脂肪組織よりも先に、免疫細胞のマクロファージの集積を促す蛋白質Ccl2(Chemokine C-C motif ligand 2)の産生が増加し、マクロファージが集積することで、大腸の慢性炎症が引き起こされることを明らかにしました。さらに、大腸腸管上皮だけでCcl2が欠損するマウスを作製し、大腸の慢性炎症を抑えると、インスリンの効きが良くなり、血糖値の上昇が30%程度低下する事も明らかにしています。

慶應義塾大学医学部内科学教室の川野義長助教、中江淳特任准教授、伊藤裕教授らが行なったマウスの実験によれば、高脂肪食の過剰摂取による大腸の慢性炎症がインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の発症につながるという新たな糖尿病発症メカニズムを解明しました。

今回の研究のポイントは、「肥満になっても、腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい」ことを示すものであり、将来的には腸の炎症を抑えることによって糖尿病の発症を防ぐ薬の開発が期待されます。

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■インスリン抵抗性

インスリンの働きが不足する原因には、分泌自体が不足する「インスリン分泌障害」の他に、肝臓や筋肉、脂肪などでの働きが低下する状態があり、これを「インスリン抵抗性」と呼んでいます。

インスリン抵抗性は、塩分が尿に排せつされにくくして血圧を上昇させたり、脂肪の合成と分解のバランスを崩して脂質異常症（高脂血症）を招いたりします。

また、動脈硬化を進めることも明らかとなっており、これら生活習慣病のすべてに関係しています。

インスリン抵抗性は糖尿病患者にだけ限った話ではなく、お酒の飲みすぎで肝臓に脂肪が蓄積した状態の「脂肪肝」の方、内臓脂肪が蓄積した状態の「メタボリックシンドローム」の方、それらを含めた肥満の方にもインスリン抵抗性とは関係があるようです。

また、インスリン抵抗性は、高血圧、高脂血症、動脈硬化を招く原因ともなりえます。







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医学

ヒトのES細胞から腸管の機能を持つミニ腸を作り出すことに成功　世界初｜国立成育医療研究センター

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参考画像：ES細胞から機能的で動きも伴う立体臓器（「ミニ腸」）を創り出すことに成功（2017/1/13、国立成育医療研究センターニュースリリース）｜スクリーンショット




■ヒトのES細胞から腸管の機能を持つミニ腸を作り出すことに成功　世界初｜国立成育医療研究センター

ES細胞から機能的で動きも伴う立体臓器（「ミニ腸」）を創り出すことに成功

（2017/1/13、国立成育医療研究センターニュースリリース）

●ヒト臓器の中でも複雑な構造、機能を有している腸管をヒトESおよびiPS細胞から試験管内で創り出すことに成功した（ミニ腸）。ミニ腸は生体腸管のように蠕動様運動をし、吸収能や分泌能を備えている。

●ミニ腸は試験管内で長期に維持することが可能であり、薬品の試験も繰り返し行うことが出来ることから、創薬開発では極めて革新的なバイオツールになり得る。

●先天性の小腸の病気や潰瘍性大腸炎、クローン病に代表される原因不明の慢性炎症性腸疾患などに対する画期的な治療法開発の手段として期待される。

国立成育医療研究センター　再生医療センター阿久津英憲生殖医療研究部長、梅澤明弘センター長のグループと臓器移植センター笠原群生センター長を中心とした研究グループは、ヒトのES細胞から、腸が食べ物を送り出すときに伸び縮みを行う蠕動（ぜんどう）運動や栄養などを吸収する能力、分泌する能力など腸管の機能を持つ立体腸管（ミニ腸）を試験管内で作り出すことに世界で初めて成功したそうです。




■なぜこの研究は画期的なのか？

ES細胞から創られた『ミニ腸』の蠕動様運動

今回の研究は画期的なものなのだそうですが、なぜ画期的なのでしょうか？

通常、服用された薬は、吸収・代謝をまず腸管で受け、肝臓へと移ります。ミニ腸は創薬開発において腸での吸収・代謝を評価する画期的な手段となり、薬の生体腸管に対する副作用（下痢など）を評価することも期待されます。近年、生体機能を生体外で再現し応用する”生体機能チップ“（Human/Organ‐On‐A‐Chip）”の開発が国際的に進んでいる。しかし、機能は限定的でありかつ類似した方法での国際間の競争は激しいことが予想されます。一方、ミニ腸のように生体臓器に極めて近似した立体臓器用いた評価系はなく、高い臓器機能性を有することからも生体機能チップ分野でもオリジナル性の高い優位性が発揮できます。

LUNG-ON-A-CHIP｜肺の仕組みを簡略化してマイクロチップに表現によれば、化粧品メーカーによる動物実験の廃止が世界的な流れとなる中、今後は、医療の分野でも動物実験が廃止していく流れとなっていくのではないでしょうか。

しかし、医薬品の研究開発において、その薬の副作用がどのようなものかを調べることは欠かせないものです。

近年では、ハーバード大学のウィス研究所が発表した、肺の仕組みを簡略化してコンピューターチップに表現した「lung-on-a-chip」のようなものも出てきていますが、今回のニュースリリースを読む限り、ミニ腸のような生体臓器に極めて近い立体臓器で研究したほうが良いようです。







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医学, 病気

痛風の原因となる高尿酸血症の約３割は、腸管の排出機能が低下して引き起こされる

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Naked Feet

by Nicola Romagna（画像：Creative Commons）

痛風の発症、腸管の排出機能低下も影響

（2012/4/4、読売新聞）

痛風の原因となる高尿酸血症の約３割は、腸管（小腸）の排出機能が低下して引き起こされることを東京大、東京薬科大などの研究チームが突き止めた。

＜中略＞

高尿酸血症は現在、腎臓の尿酸排出能力が低下する「排泄(はいせつ)低下型」と、体内で尿酸を多く作り過ぎる「産生過剰型」に分類されており、その混合型も多い。

今回の結果で、産生過剰型の多くは尿酸を作り過ぎるわけではなく、腸管の機能低下が原因と考えられるという。

東京大、東京薬科大などの研究チームによれば、痛風の原因となる高尿酸血症の約３割は、腸管（小腸）の排出機能が低下して引き起こされることがわかったそうです。

今回の発見は、「痛風の治療といえば腎臓」というこれまでの考えを覆すものであり、新しい治療法（薬）が期待できるかもしれません。

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痛風は、血液中の尿酸が過剰になり、結晶化して関節にたまり炎症を起こす疾患。

尿酸は、プリン体という物質が主に肝臓で分解されてできる。

この結晶を異物として排除しようと体が闘い始めるために、親指の付け根やかかと、くるぶしなど足の関節を中心に、激しい痛みの発作が起こる。

進行すると、痛風結節というこぶができ、骨を変形させて身体の動きが不自由になったりする。

腎臓の機能低下、動脈硬化などを進行させることもある。

糖尿病や脳血管障害などの生活習慣病を合併しやすいので、注意が必要だ。

患者はほとんどが男性で、現在約九十万人。

二十年前の約三倍に増えた。

発症年齢のピークは、五十代から三十代へ年齢層が下がっている。

「食生活の変化が背景にあると考えられている」と大山医師。

痛風の原因は、七、八割は遺伝的な体質によるが、残り二、三割は食生活が影響している。

尿酸の排せつ機能が低かったり、過剰に生産するなど、もともと痛風になりやすい遺伝的な体質をもった人が、尿酸を増やす食事をとるようになったために発症年齢が下がってきたという。

尿酸値７ｍｇ超/ｄｌ → 痛風予備軍 なのだそうです。

尿酸値が6mg/ｄｌになると、症状がなくても食事に注意する必要が出てくるそうです。

尿をアルカリ化する食品、例えば、野菜や海藻、酢の物がよいようです。

また、水分も十分にとったほうがよいそうです。

体重が増えると尿酸値も上昇しやすくなるので、軽い運動やストレス解消など生活習慣の改善にも努めたい。

腎臓結石（尿路結石）の症状・予防

尿酸の元であるプリン体を多量に含むレバーや牛肉を摂り過ぎると、高尿酸血症となり、痛風の原因となると同時に尿酸結石の原因となります。







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