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■食前に野菜ジュースを飲むと、食後の血糖値の上昇を抑える効果－カゴメがヒト試験で確認

by Tella Chen（画像：Creative Commons）

野菜ジュースに食後の血糖値を抑制する効果 – カゴメがヒト試験で確認

（2015/1/8、マイナビニュース）

カゴメは1月8日、食前に野菜ジュースを飲むことで、食後の血糖値の上昇を抑えることができることをヒトを対象とした試験で確認したと発表した。

食前に野菜ジュースを飲むと、食後の血糖値の上昇を抑えることができることがヒト試験で確認されたそうです。

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参考画像：野菜ジュースを食前に飲むことで、メタボの原因の一つである食後の血糖値の上昇が抑えられることをヒト試験で確認〜食事中に野菜ジュースを飲んだ場合は食後の血糖値が速やかに低下〜（2015/1/8、カゴメニュースリリース）｜スクリーンショット

野菜ジュースを食前に飲むことで、メタボの原因の一つである食後の血糖値の上昇が抑えられることをヒト試験で確認〜食事中に野菜ジュースを飲んだ場合は食後の血糖値が速やかに低下〜

（2015/1/8、カゴメニュースリリース）

野菜ジュースを白米摂取前に飲むと、白米のみを摂取した場合に比べて食後の血糖値の上昇が低く抑えられ、特に白米摂取の30分前に野菜ジュースを飲んだ場合に最も高い効果が見られました。また、野菜ジュースと白米を同時に摂取した場合は、白米のみを摂取した場合に比べて、食後の血糖値が速やかに低下しました。

その結果、野菜ジュースを食前に飲んだ場合、飲まなかった場合に比べて、食後の血糖値の上昇が低く抑えられた。同時摂取の場合は、食後の血糖値の上昇は抑えられなかったものの、上昇した血糖値が速やかに低下した。

野菜ジュースを白米摂取前に飲んでも、同時に摂取しても、白米のみを摂取した場合に比べて、食後の血糖値の上昇が低く抑えられるという結果が出ており、特に、白米摂取の30分前に野菜ジュースを飲んだ場合が最も効果が高かったそうです。

ただ、今回の研究結果によれば、野菜ジュースに含まれるどの成分が血糖値抑制に役立っているのかどうかは分かっていないようです。

血糖値を下げる食品・食事方法によれば、食物繊維の多い野菜から先に食べると、糖分が食物繊維に絡まり、通常よりゆっくりと吸収されるため、食後の血糖値の上昇を抑えることができるそうです。

もしかすると、野菜に含まれる別の成分が血糖値の上昇を抑えることにつながっている可能性があるので、今後の研究に注目したいですね。

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■硝酸塩／亜硝酸塩が不足した食事だとカロリー過多でなくてもメタボリックシンドロームを引き起こす

by Logan Ingalls（画像：Creative Commons）

マウスに硝酸塩および亜硝酸塩が不足した食餌を長期に与えると、代謝症候群、血管内皮機能障害および心臓突然死が引き起こされることを明らかにした研究成果について

（2017/3/27、琉球大学）

以上本研究では、食事中の硝酸塩／亜硝酸塩が長期に不足するとマウスに代謝症候群、血管内皮機能不全、および心血管死が引き起こされることを初めて明らかにした。

この機序には、アディポネクチンの低下、内皮型 NO 合成酵素発現の低下、並びに腸内細菌叢の異常が関与していることが示唆された。

私達は通常食とカロリー含有量が同一の低硝酸塩／亜硝酸塩食をマウスに投与した。

マウスの食餌摂取量は 18 ヶ月までの全実験経過を通じて通常食群と低硝酸塩／亜硝酸塩食群の間で差がなかった。

にもかかわらず、低硝酸塩／亜硝酸塩食を食べたマウスは代謝症候群を発症した。

琉球大学大学院医学研究科薬理学の筒井正人教授、喜名美香大学院生、坂梨まゆ子助教らの研究グループが行なったマウスによる実験によれば、硝酸塩／亜硝酸塩が不足した食事を食べさせると、カロリーの取り過ぎや食べ過ぎでなくても、メタボリックシンドロームを引き起こし、心臓病を併発し、早死にしてしまうことがわかったそうです。

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■なぜ、硝酸塩／亜硝酸塩が不足すると、メタボリックシンドロームを引き起こすのか？

なぜ、硝酸塩／亜硝酸塩が不足すると、メタボリックシンドロームを引き起こすと考えられるのでしょうか？

硝酸塩／亜硝酸塩は以前は単なるNO の代謝産物としての認識しかなかったが、最近、硝酸塩が還元反応により亜硝酸塩に、その次に NO に変換される NO の代謝と逆の経路が発見され、近年、硝酸塩／亜硝酸塩は NO 供与体としての新しい役割が注目されている。

レタスやほうれん草などの緑葉野菜に多く含まれている硝酸塩は、還元反応により亜硝酸塩に、そして一酸化窒素に変換されることがわかってきたことで、硝酸塩／亜硝酸塩は一酸化窒素を作り出す役割を持つことが注目されているそうです。

チョコレートで血圧が下がる！？｜高血圧モデルラットを用いたカカオポリフェノール（CBP）の血圧上昇抑制効果を確認｜明治によれば、一酸化窒素は、血管の収縮と拡張に関与する物質で、血中NO量が減少すると血管は収縮し、血圧の上昇、血管の血栓形成や動脈硬化を引き起こすそうです。

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低硝酸塩／亜硝酸塩食の 3 ヶ月投与は、有意な内臓脂肪蓄積、高脂血症、耐糖能異常を引き起こし、低硝酸塩／亜硝酸塩食の 18 ヶ月投与は、有意な体重増加、高血圧、インスリン抵抗性、内皮機能不全を招き、低硝酸塩／亜硝酸塩食の 22 ヶ月投与は、急性心筋梗塞死を含む有意な心血管死を誘発した。これらの異常はすべて硝酸ナトリウムの同時投与により抑制された。また、これらの異常は、内皮型 NO 合成酵素発現の低下、アディポネクチンの低下、並びに腸内細菌叢の異常と有意に関連していた。

３か月　→　内臓脂肪蓄積、高脂血症、耐糖能異常

１８か月　→　体重増加、高血圧、インスリン抵抗性、内皮機能不全

２２か月　→　急性心筋梗塞

※内皮型 NO 合成酵素発現の低下、アディポネクチンの低下、腸内細菌叢の異常と関連している

■まとめ

今回の研究によれば、硝酸塩／亜硝酸塩が不足した食事をすると、内皮型NO合成酵素発現の低下、アディポネクチンの低下、腸内細菌叢の異常がメカニズムとして働き、メタボリックシンドロームを引き起こすと考えられます。

『アディポネクチン』とは、脂肪細胞から血液中に分泌されるホルモンで、糖尿病や動脈硬化症などを予防する効果があるといわれており、近年注目されています。

つまり、レタスやホウレン草などの野菜が不足した食事を長期間続けると、食べ過ぎやカロリーの取り過ぎをしなくても、メタボリックシンドロームを引き起こす恐れがあるということです。

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P.S.
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■オートファジー（自食作用）が血糖値を下げるインスリンの正常な分泌に関わっている！？｜２型糖尿病の治療に役立つ可能性

by　IAEA Imagebank（画像：Creative Commons）

オートファジー：たんぱく質分解機能、インスリンの正常分泌を保つ

（2008/11/9、毎日新聞）

血糖値を下げるインスリンの正常な分泌に、「オートファジー」（自食作用）と呼ばれる細胞内のたんぱく質分解機能が深くかかわっていることを、順天堂大などが突き止めた。

この機能を活性化できれば、インスリンの働きが悪くなる２型糖尿病の治療や、発症抑制に役立つ可能性があるという。

順天堂大などによれば、血糖値を下げるインスリンの正常な分泌に、「オートファジー」（自食作用）と呼ばれる細胞内のたんぱく質分解機能が関わっており、この機能を活性化させることで2型糖尿病の治療に役立つ可能性があるそうです。

２型糖尿病は食事などの生活習慣が主な原因とされ、肥満の患者はインスリンの働きが悪いことが分かっている。

研究チームは、オートファジーがベータ細胞内の不要なたんぱく質を分解して健やかさを保ち、インスリンの正常な分泌を助けていると推定した。

このオートファジーという機能を活性化させることにより、インスリンの正常な分泌を促すことで、糖尿病の治療や予防につながるようです。

今後の研究に注目です。

【追記（2016/10/4）】

■オートファジー

＜ノーベル賞＞細胞内不要物リサイクル…オートファジーとは

（2016/10/3、毎日新聞）

オートファジーの働きによって、たんぱく質はアミノ酸というエネルギー源になったり、たんぱく質生成の材料に変化したりする。また、不要となった物質や病原体も分解することで、生命活動を維持している。

オートファジー（自食作用）は、不要物などを分解してリサイクルも行うする細胞内の働きです。

大隅良典東京工業大栄誉教授はノーベル医学生理学賞を授与されましたが、大熊氏は生物が細胞内でたんぱく質を分解して再利用する「オートファジー（自食作用）」と呼ばれる現象を分子レベルで解明しています。

大隅氏は、大きな膜でほぼ無差別に不要となったたんぱく質などが包み込まれ、その後、分解酵素を含んだ袋と結合し、膜内でたんぱく質などがバラバラに分解され、再利用されることを分子レベルで解き明かした。これらは液胞と呼ばれる小器官に蓄積。エネルギー源や自分自身を作る材料として再利用されているとされる。

ノーベル医学生理学賞を大隅良典東京工業大栄誉教授に授与すると発表。
生物が細胞内でたんぱく質を分解して再利用する「オートファジー（自食作用）」と呼ばれる現象を分子レベルで解明。オートファジーがヒトのがんや老化の抑制にも関係している。https://t.co/XvFbxJDDdg https://t.co/su0yP0Nhee

— ハクライドウ (@hakuraidou) 2016年10月3日

「無精ひげです」…大隅さん一問一答（２）

（2016/10/4、毎日新聞）

　−−オートファジーを子どもたちにも分かるように教えてください。

　私たちは毎日、たんぱく質を７０〜８０グラムぐらい食べています。それはたんぱく質が必要なのではなく、それを分解して「アミノ酸」というたんぱく質の原料にしています。いろいろな計算があるのですが、私たちの体の中には３００グラムくらいのたんぱく質が作られている。その（原料の）アミノ酸がいったいどこからきたのかというと、私たちの体の中のたんぱく質を（分解して）再利用している。私たちは非常に大事なリサイクルシステムを持っていて、（たんぱく質の）分解も生命を支える大事な要素です。

　もう一つの例は、よく「海で遭難して１週間、水だけで生きた」というニュースを見ます。その期間、私たちの体はたんぱく質合成を止めているわけではない。たんぱく質を分解しながら再利用していくシステムを私たちは持っている。たんぱく質を食べて消化するのは細胞の「外」の現象だが、細胞の「中」でも、たんぱく質を作っては壊し、作っては壊しで生命を維持している。

　また、細胞の中には変なたんぱく質がたまって、病気の原因になっていることが分かるようになった。細胞の中をいつもクリーンにしておくことが実はとっても大事なんです。それが全部とは言いませんが、オートファジーの大きな役割です。栄養源のリサイクルと同時に、細胞内部の質的なコントロールをしているのがオートファジーで、それがこれからの医学にとても大事なんだと考えています。

■まとめ

ヒトの2型糖尿病の発症抑制にはオートファジー（細胞の自食作用）が必須である

（2014/8/5、順天堂大学プレスリリース）

研究グループではこれまでに膵β細胞特異的にオートファジーを失ったマウスで2型糖尿病を発症することを報告しましたが（Ebato etal. Cell Metab 2008 (4):325-332）、オートファジーがヒトの2型糖尿病の発症に影響を与えるかどうかはわかっていませんでした。そこでヒトの糖尿病に近いモデルマウスを用いてオートファジーの役割を調べたところ、オートファジーが低下するとヒト膵島アミロイドポリペプチド（hIAPP）の有する細胞毒性が顕在化し、糖尿病を悪化させることがわかりました。

順天堂大学大学院医学研究科・代謝内分泌内科学の藤谷与士夫准教授、綿田裕孝教授らの研究グループは、ヒトの2型糖尿病の発症にオートファジーが重要な働きをしていることを発見しました。

ヒト膵島アミロイドポリペプチド（hIAPP）は通常状態では細胞毒性を示さないそうですが、オートファジーが低下すると細胞毒性を示し、糖尿病を悪化させることがわかったそうです。

そこで、オートファジー活性を調節することにより、2型糖尿病の予防や治療に役立つ可能性があると考えられるそうです。

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P.S.
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