女優・中村ゆりさんが死去　４４歳　直腸がん　所属事務所が発表【全文あり】（2026年9月14日、スポーツ報知）によれば、中村ゆりさんが直腸がんのため亡くなりました。44歳でした。

中村さんは2026年7月13日に腸閉塞にかかったことを発表し、2027年1月スタートのNHKドラマ10「デンジャラス」の出演を降板していました。

所属事務所の発表によれば、中村さんは13年前にもがんを患っていましたが、その時は病名を明かしておらず、その後寛解しておりました。

しかし、2025年1月にふたたびがんが見つかり、手術は成功したものの、術後に転移が見つかり、根治・寛解は難しかったそうです。

■直腸がんとは？

大腸は、結腸、直腸に分かれていますが、直腸がんとは、大腸の一番肛門に近い「直腸」に発生するがん。

■有名人と大腸がん

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■大腸がんの症状・サイン

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■大腸ポリープは大腸がんのリスクを高めるリスク要因

大腸ポリープは大腸がんのリスクを高めるリスク要因であると考えられています。

大腸がんのリスクファクター｜国立がん研究センター

大腸がんの大部分は腺腫性ポリープから発生するが,一方,ほとんどの腺腫性ポリープは良性であり,がん化するのは一部である.ポリープの大きさが大きければ大きいほど大腸がんになるリスクが高くなる.また,ポリープのできやすい人は,大腸がんになるリスクが高い.

ポリープの大きさが大きいほど大腸がんになるリスクが高くなり、また、ポリープの出来やすい人は大腸がんになるリスクが高いことから、大腸ポリープをいかに小さく、またできにくくするかは大腸がん予防の一つのアプローチといえます。

そのためにも定期的に病院で診ていただくのが大腸がん予防にとって大事なのですが、コロナ禍というのはそういう意味でも怖い存在と言えそうです。

■大腸ポリープを予防する方法

大腸がんになりにくい体質にするための方法｜#ガッテン（#NHK）

大腸がんでは、直系の親族に大腸がんの人がいることは、大腸がんのリスク要因とされていますが、生活習慣を改善することによって大腸がんになりにくい体質にすることも可能なのだそうです。

●禁煙

●アルコールを控える

肥満や飲酒なども大腸がんリスクとされています。

大腸がん予防方法・大腸がんの危険度チェックによれば、最もリスクが高いのは飲酒。

飲酒による大腸がんのリスクは一日に日本酒を１合⇒1.4倍、２合⇒2.0倍、３合⇒2.2倍、４合⇒約３倍となっているそうです。

厚労省が初の「飲酒ガイドライン」／ビール一杯で大腸がんリスクが高くなる／生活習慣病のリスクを高める飲酒量はどれくらい？／純アルコール量を計算する方法

大腸がんの場合は、1 日当たり約 20ｇ程度（週 150ｇグラム）以上の量の飲酒を続けると発症の可能性が上がる等の結果を示した研究があります。

大腸がん予防方法・大腸がんの危険度チェックによれば、大腸がんのリスク要因として最もリスクが高いのは飲酒。

飲酒による大腸がんのリスクは一日に日本酒を１合⇒1.4倍、２合⇒2.0倍、３合⇒2.2倍、４合⇒約３倍となっているそうです。

飲酒と大腸がんリスク｜科学的根拠に基づく発がん性・がん予防効果の評価とがん予防ガイドライン提言に関する研究｜国立がん研究センター

男性では、23-45.9ｇ/日、46-68.9ｇ/日、69-91.9g/日、92ｇ以上/日のグループでまったく飲まないグループよりもそれぞれ1.4倍、2.0倍、2.2倍、3.0倍と、量が増えるほどリスクが高くなりました。1日のアルコール摂取量が15ｇ増えるごとに、大腸がんリスクが約10％増えると推定されます。部位別には、結腸がんでも直腸がんでも同様の傾向が見られました。

女性では、23ｇ以上/日のグループでまったく飲まないグループよりも大腸がんリスクは1.6倍、結腸がんリスクは1.7倍、直腸がんリスクは2.4倍高いという結果でした。男性と同様に、1日のアルコール摂取量が15ｇ増えるごとに、大腸がんリスクが約10％増えると推定されます。

国立がん研究センターによれば、アルコールの摂取量が増えれば増えるほど大腸がんのリスクが増えるという結果が出ています。

また、高血圧や男性の食道がん、女性の出血性脳卒中などの場合は、たとえ少量であっても飲酒自体が発症リスクを上げてしまいます。

飲酒はがんの原因なのか？｜肝臓がん・大腸がん・食道がん・乳癌（閉経後）・口腔がんのリスクが高くなるによれば、最近の国際的な評価では、アルコールが直接触れる消化管（口腔・咽頭・喉頭・食道）、アルコールを代謝する肝臓、そして女性ホルモンの影響が大きい乳房のがん、大腸がんのリスクが確実に高くなるとされています。

また、日本におけるアルコールによるがんのリスクは、2008年7月現在、肝臓、食道、大腸については「確実」と判定されています。

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• 1日1杯のアルコール、がんになるリスク高める可能性｜マギル大学

●運動

運動は、大腸がん予防に非常に効果が高いことがわかっているそうです。

全身運動（水泳・ジョギング・ダンスなど）がおすすめなのだそうです。

※大腸がん危険度チェックによれば、毎日合計６０分歩く程度の運動をしていない方が運動不足に該当します。

●葉酸

【みんなの家庭の医学】大腸がん予防に葉酸の多い海苔｜10月20日によれば、大腸がんのリスクを高める大腸ポリープのできやすさと葉酸の濃度には関係があるといわれ、血液中の葉酸濃度の値が8ng/ml（ナノグラム）以上あれば、女性なら大腸ポリープの頻度が約2割減、男性なら約5割減するそうです。

→　葉酸の多い食品　について詳しくはこちら

→　大腸がんの症状・初期症状・原因　について詳しくはこちら

■葉酸と大腸がんについて

■葉酸代謝が大腸がんの発がんの初期段階で重要な働きを示している

葉酸代謝と大腸腺腫との関連｜多目的コホート研究｜国立がん研究センター

大腸発がんには、DNAのメチル化が関わっていると考えられています。適切なDNAメチル化の維持には、葉酸が重要な役割を果たしていることが知ら れています。葉酸は、メチレンテトラヒドロ葉酸還元酵素（MTHFR）、メチオニン合成酵素（MTR）、メチオニン合成酵素還元酵素（MTRR）などの酵素群とビタミンB2、B6、B12などの補酵素群の働きにより代謝され、DNAのメチル化に必要なメチル基を供給しています（図1）。

葉酸、ビタミンB2、B6、B12摂取については、大腸腺腫との間に統計学的有意な関連は見られませんでした。

大腸がんの発がんにはDNAのメチル化がかかわっていると考えられており、葉酸が重要な働きを果たしていると考えられますが、葉酸、ビタミンB2、B6、B12摂取と大腸腺腫との間に統計学的な関連は見られなかったようです。

メチオニン合成酵素 の遺伝子多型とアルコール摂取および葉酸摂取との間に交互作用を認めたことは、「葉酸代謝が大腸発がんの初期段階において重要な役割を果たしている」とするこれまでの研究結果を支持するものであると考えられます。

ただ、葉酸代謝が大腸がんの発がんの初期段階で重要な働きを示していることは間違いないようです。

■葉酸濃度が高くても大腸がんリスクが下がるという関連は見られない

血中の葉酸と大腸がん罹患との関係について｜多目的コホート研究｜国立がん研究センター

これまでの研究では、葉酸が不足している場合に、わずかに大腸がんリスクが高くなることが示されていますが、日本人の多くでは必要な量が摂取されているため、その中での差が見られなかったという可能性があります。また、葉酸は、大腸がんの多段階発がんの初期の段階では予防的に働くにも関わらず、進行した段階ではかえって促進するという可能性を示す研究結果もあります。また、ある特定の遺伝子多型のタイプの人やアルコールを多量に飲む人で、葉酸不足によって大腸がんリスクが高くなるという研究結果もあります。

葉酸と大腸がんの関係については様々な研究が行なわれています。

• 葉酸が不足している場合に、わずかに大腸がんリスクが高くなる
  しかし、日本人の多くでは必要な量が摂取されているため、その中での差が見られなかったという可能性
• 葉酸は、大腸がんの多段階発がんの初期の段階では予防的に働くにも関わらず、進行した段階ではかえって促進するという可能性
• ある特定の遺伝子多型のタイプの人やアルコールを多量に飲む人で、葉酸不足によって大腸がんリスクが高くなる

多目的コホート研究では、男女とも、葉酸濃度が高くなっても、大腸がんリスクが下がるという関連はみられませんでした（図1）。また、飲酒量でグループ分けしても、結腸がんと直腸がんに分けて調べても、どのグループでも男女とも関連は見られませんでした。

国立がん研究センターが発表している多目的コホート研究によれば、葉酸濃度が高くても大腸がんリスクが下がるという関連は見られなかったそうです。

葉酸、ビタミンB6、ビタミンB12、メチオニン摂取と大腸がん罹患との関連について｜多目的コホート研究｜国立がん研究センター

葉酸、ビタミンB6、ビタミンB12、メチオニンは、生体内でのメチル代謝において、それぞれ異なる役割を担っています。アルコールやアセトアルデヒドはそれらの代謝経路を阻害したり、栄養素を破壊したりすることによって、大腸がん発がんの初期段階である遺伝子の低メチル化を引き起こすと考えられます。

今回、特にビタミンB6と大腸がんの関連が強かった理由として、日本人の一般的な食事からは葉酸やビタミンB12は十分取れるのに対し、ビタミンB6摂取量は不足していることが挙げられます。その最大の摂取源は白米ですが、茶碗１杯（約150g）に約0.03mgのビタミンB6しか含まれていません。ビタミンB6を多く含む食品（魚・ナッツ・穀類等）を積極的に摂取することが、大腸がんの予防につながる可能性があります。

日本人の一般的な食事からは葉酸は十分に摂取できるため、差が見られなかった可能性が考えられます。

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「本記事は医療行為の代替ではなく、テレビ・論文・公的資料を一般の生活者向けに噛み砕いたものです」

この街を初めて訪れた方へ

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順天堂大学などの研究グループが、2026年7月にNature Communications誌で発表した論文によれば、大腸がんで、疲れたT細胞が出すIL-26が、がん細胞の核に直接入り込んで遺伝子のスイッチを変え、がんを攻撃するT細胞の働きを邪魔する免疫細胞を呼び寄せてがんを強くし、治療を効きにくくするという新しい仕組みがわかりました。

■背景：なぜこの研究が重要か？

大腸がんは日本でも患者数が多く、治療が難しいがんのひとつです。

特に「免疫チェックポイント阻害薬」（がんを攻撃するT細胞のブレーキを外して活性化させる治療）が効かない（治療抵抗性になる）ケースが少なくありません。

がん組織の周りでは炎症が起きやすく、この炎症ががんをさらに悪性にしたり、治療を効きにくくしたりすることが知られています。

しかし、「炎症がどうやってがん細胞の遺伝子の働きを変えてしまうのか」という詳しい仕組みはよくわかっていませんでした。

■主な発見

IL-26という分子が鍵です。

研究チームは、免疫治療に抵抗性のある大腸がん患者のデータを調べ、IL-26という炎症性サイトカイン（免疫細胞から出る情報伝達物質）に注目しました。

IL-26は、腫瘍の周りに集まった「疲弊した（働きが弱った）T細胞」（特にtype 17と呼ばれる特殊なT細胞）から多く産生されます。

大腸がん患者で全体的に発現が高く、胃がんや食道がんでも同様の傾向が見られます。

マウス実験でも、IL-26があると免疫治療の効果が大きく下がることが確認されました。

■IL-26ががんを悪性化させる仕組み

ここがこの研究の一番新しいポイントです。

通常のサイトカインは細胞表面の受容体に結合して信号を送りますが、IL-26はもっと直接的に働きます。

１）腫瘍特異的なtype 17 T細胞がIL-26を放出する（疲れたT細胞がIL-26を出す）。
２）IL-26ががん細胞の中に入り、核（細胞の司令塔）まで到達する。
３）核内で遺伝子調節因子（STAT1やBRD4など）と結合し、転写複合体を形成する（遺伝子のスイッチをコントロールする部品とくっつく）。
４）エピジェネティックな変化を起こす。DNA配列そのものは変わらずに、遺伝子の「オン・オフ」のスイッチが変わる。具体的には、BRD4やH3K27acが集まって遺伝子が活性化しやすい状態になる。
５）その結果、がん細胞がCXCLケモカイン（CXCL1、2、3など）を通常の数千倍も大量に産生する（「CXCL」という呼び寄せ物質を大量に作る）。
６）CXCLケモカインが好中球などの骨髄由来の免疫細胞を大量に呼び寄せる。
７）これらの細胞が、がんを攻撃するCD8陽性T細胞の働きを抑え込む。
８）結果として、免疫回避（がんが免疫から逃げやすくなる）、腫瘍の進行、免疫治療抵抗性が進む。

簡単に言うと、「疲れたT細胞が出すIL-26が、がん細胞の核に直接入り込んで悪性化のスイッチを押す」ようなイメージです。

T細胞由来の分子ががん細胞の遺伝子制御にここまで直接関与する現象は、これまであまり考えられていませんでした。

■治療への可能性

マウスモデルでIL-26やBRD4を阻害すると、がんの悪性化や免疫治療抵抗性が弱まりました。

つまり、免疫の薬も効きやすくなりました。

IL-26はマウスやラットには存在しない、人間にだけある分子のため、これまで見過ごされやすかったのですが、ヒト特有の標的として有望です。

今後、IL-26を標的にした治療法や、このエピジェネティックな仕組みを逆手に取った新しいアプローチが期待されます。

また、IL-26は自己免疫疾患や線維症、COVID-19感染時などでも上昇することが知られており、がん以外の慢性炎症疾患への応用も視野に入っています。

■まとめ

今回の研究でわかったのは、大腸がんで疲れたT細胞が出すIL-26が、がん細胞の核に直接入り込んで遺伝子のスイッチを変え、攻撃するT細胞の働きを邪魔する免疫細胞を呼び寄せてがんを強くし、治療を効きにくくするという新しい仕組みです。

「IL-26ががん細胞の中に入って直接スイッチをいじる」というイメージですね。

今後、IL-26を標的とした治療開発により、免疫治療が効きにくい大腸がんなどへの新しい道が開ける可能性が期待されます。

【参考文献】

• Itoh, T., Hatano, R., Hasegawa, Y. et al. IL-26-driven epigenetic remodeling promotes immune evasion in colorectal cancer. Nat Commun 17, 8764 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-75754-7
• 大腸癌の悪性化と免疫治療抵抗性をもたらす新たな分子機構を解明― 消化管癌の新たな治療へつながる可能性―（2026年7月23日、順天堂大学）
• Xの投稿

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日本人の大腸がんの主要な原因の一つに、腸内細菌のコリバクチン毒素が関与していることが明らかに！というニュースを聞いて驚いた方も多いですよね。

このニュースを受けて、Xの投稿の中には「腸活をしよう」という結論を出しているアカウントがありました。

私がこの研究で気になっているのは１）1965年以降出生での増加、２）40歳未満での高頻度、３）10歳未満での変異獲得の可能性です。

これが腸活のような食習慣の改善によって予防ができるのかどうか、また1965年前後で何が変わったのかについて考えてみたいと思います。

1. 食習慣改善・腸内環境を変えることで予防できるか？

今回の研究を参考にすれば、すでに変異が刷り込まれた成人では「腸活だけで完全に予防できる」とは言えず、むしろ次世代や幼少期への介入が重要になる可能性が高い、というのが現在の見解に近いです。

解析から「最初の10年以内に刷り込まれ、その後は暴露が止まっている」ケースが多いと推定されています。

つまり、幼少期に「発がんの頭出し」が起き、数十年後に他の要因が加わってがん化するイメージです。

成人になってから腸内細菌を変えても、すでにDNAに刻まれた変異は消えないため、過去の暴露によるリスクをゼロにはできない可能性が高いです。

しかし、決して腸活を否定しているわけではありませんし、むしろ推奨される一般的な健康習慣といえます。

食物繊維を増やす、発酵食品を取るなどは、炎症を抑えたり、他の発がん経路（例：フソバクテリウム関連）を弱めたりする点で有益だと考えます。

マウス実験では、食物繊維（特に可溶性）がpks+大腸菌（コリバクチンという毒素を産生する一部の大腸菌）の増殖やコリバクチンによるDNA損傷を抑える例も報告されています。

マウス実験などで低繊維・高脂肪食だと逆に悪化しやすい、というデータもあります。

ただし、すでに変異を持っている人では「進行を遅らせる・他のヒットを減らす」程度の効果にとどまる可能性が高いです。

つまり、腸活は全体的な大腸がんリスクを下げるためには役立つ可能性があっても、この研究特有のコリバクチン経路に対して過剰に期待しすぎるのは注意が必要です。

やはり本命となるのは「早期介入」でしょう。

研究チームも「ピロリ菌のように検出・除菌で予防できる可能性」に言及しています。

将来的には、乳幼児期のpks+大腸菌の保有チェックや、選択的除去、ワクチン、母子感染の抑制などが現実的なターゲットになるかもしれません。

成人向けの便検査によるリスク評価も期待されています。

この研究特有のコリバクチン経路に対して言えば、現時点では、定期健診を受けて生活習慣の改善を続けるのが現実的な対応だと考えます。

2. 1965年前後で何が変わったのか？

考えられる主な可能性を挙げてみます。

〇抗生物質使用の急増

1960年代〜70年代、日本では国民皆保険の定着や抗生物質の普及で、使用量が大幅に増えました（クロラムフェニコールやテトラサイクリン系などが特に増加）。

抗生物質は腸内細菌叢を撹乱し、pks+大腸菌のような特定の株が定着しやすくなる可能性があります。

幼少期の抗生物質暴露が後のマイクロバイオームに長期影響を与えることは、他の研究でも知られています。

谷内田教授自身も「日本で60〜70年代に抗生物質の使用が急増したことが腸内細菌に影響を及ぼしたとする仮説は考えられる」とコメントしています。

〇食生活の急速な変化

戦後の高度経済成長期に、食物繊維摂取量が急激に減少し（1940年代後半の約30g/日から1965年頃には約16g/日へ）、赤身肉・脂質・加工食品の増加、和食中心からのシフトが起き、腸内環境が「pks+大腸菌が優位になりやすい」方向に変わった可能性があります。

繊維不足は炎症を促し、コリバクチンの作用を強めるとの実験データもあります。

1975年型食事が健康によい！？（都築毅）｜#世界一受けたい授業によれば、私たちの食習慣は次のように変化しています。

【1960年の食事】

• コメの割合が多く、おかずの種類・量が少ない
• ７５年に比べると栄養バランスに劣る

【1975年の食事】

• 1975年の食事は、果実類、海藻類、魚介類が豊富で、卵や豆類、砂糖なども使われていた。
• 肉ではなく魚介類からタンパク質や脂質を主に摂取している
• ワカメやヒジキなどの海藻を多く食べており、食物繊維が豊富にとれていた

【1990年の食事】

• 乳製品やイモ類が豊富だが、パン食が増えた
• カロリーの摂取過多

【2005年の食事】

• コメが少なく、肉類、油脂類が多いのと、丼ものやパスタなどの単品メニューが目立ってきた
• 油分の取り過ぎ

〇出生・育児環境の変化

出産様式（帝王切開の増加）、母乳哺育率の変動、衛生環境の向上（いわゆる「衛生仮説」的な要素）により、新生児期の腸内細菌定着パターンが変わった可能性があります。

pks+大腸菌は母子垂直感染や早期の環境暴露で乳児に高頻度に定着することが知られており（生後数ヶ月〜2歳でピーク）、この時期の変化が後の変異増加につながったかもしれません。

〇その他の複合要因

都市化・生活様式の変化、畜産での抗生物質使用増加による食品経由の影響、環境中の微生物組成の変化など。これらが単独ではなく、複合的に作用した可能性が高いです。

■ポイント

興味深いのは、pks+大腸菌自体は「正常な乳児マイクロバイオームの一部」としてかなり高頻度に検出される点です。

全員ががんになるわけではなく、「定着のしやすさ・暴露の量・持続期間・宿主側の要因（炎症など）」が鍵になっていると思われます。

1965年頃を境に、これらのバランスが日本人集団で変わった、というのが現在の有力な仮説の一つです。

■まとめ

１）腸活は全体的な腸の健康や他のリスク低減には有効ですが、この研究が示す「幼少期の刷り込み」を考えると、成人後の腸活だけでコリバクチン関連リスクを完全に打ち消すのは難しい可能性が高いです。次世代への影響を考えると、乳幼児期のマイクロバイオームケアや抗生物質の慎重な使用がより重要になるかもしれません。

２）1965年前後は、抗生物質ブームと食の欧米化が重なった転換点で、腸内細菌叢全体が大きく揺らいだ時代だった可能性があります。

研究はまだ進行中で、因果関係の最終的な解明や具体的な予防法は今後の課題です。

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