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糖分が多い飲料の広告を禁止する方針 シンガポール政府、糖尿病予防のため




糖分多い飲料の広告、初の禁止へ シンガポール、糖尿病予防(2019/10/11、共同通信)によれば、シンガポールで問題となっている糖尿病を予防するため、シンガポール政府は糖分が多い飲料の広告を禁止する方針なのだそうです。

砂糖に関しては、WHOが砂糖摂取の指針を出したり、地域によっては砂糖税・ソーダ税(清涼飲料水に課税)をかけたりと対策を行うことで、糖尿病を減らす試みがなされています。

WHOが体重の増加による肥満の数が増加傾向にあることや虫歯など健康上のリスクを防ぐため「一日の糖類25グラムまで」とする新指針を2015年に正式決定しました。

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世界全体で肥満の数は増加しており、また肥満は、糖尿病脂肪肝高血圧などの生活習慣病だけでなく、脳卒中、心疾患、そして腰痛などのケガの原因になっています。

そして、医療費もそれに合わせて増加しています。

こうした流れを受けて、行政側は砂糖の摂取量減少と税収アップを目指して砂糖の入った食品・飲み物に対して税金をかけるようにしたり、企業は砂糖を減らす方法を開発しています。

「所得」「地域」「雇用形態」「家族構成」の4つが「#健康格差」の要因|#NHKスペシャルによれば、東京都足立区の平均年収は23区で最も低い300万円台前半(港区の3分の1程度)で、健康寿命は23区の平均よりも2歳短く、糖尿病の治療件数が最も多いそうです。

そこで足立区は区民が「自然と」健康になるようにする対策として行なったのが、飲食店にはお客のお通しに野菜を提供すること、肉のメニューと野菜のメニューを同時に頼まれても、必ず野菜から出してもらうようにお願いをし、また、区立のすべての保育園で野菜を食べる日を設け、調理は子ども自身が担当することで、楽しみながら野菜を摂取してもらうようにしたそうです。

この取り組みによって、足立区の1人当たりの野菜消費量は年間で5kg増えたそうです。

アメリカの炭酸飲料離れ 10年連続で販売量減|健康志向の高まり(2015/3/30)によれば、健康志向の高まりが影響しているのでしょうか、アメリカでの炭酸飲料の販売量が10年連続で減少しているそうです。

アメリカの2〜5歳の子供の肥満率が低下によれば、子供の肥満率が減少した理由として、CDCは、理由は明確ではないとしながらも、食生活の改善や運動、糖分の多い飲料を控える傾向などが寄与しているとの見方を示しています。

これからもプラスチック製品に対して世界各国で対策が行われているように、砂糖を多く含む飲料に対する広告規制を行うといった対策を行う国も増えていくのではないでしょうか?

→ 砂糖の摂取量を減らす方法|おすすめの健康的ライフスタイル10箇条

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におい物質「オクタン酸」でインスリン分泌が促進され高血糖改善!新しい糖尿病治療薬となる可能性も|東北大

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■におい物質「オクタン酸」でインスリン分泌が促進され高血糖改善!新しい糖尿病治療薬となる可能性も|東北大

におい物質「オクタン酸」でインスリン分泌が促進され高血糖改善!新しい糖尿病治療薬となる可能性も|東北大
におい物質「オクタン酸」でインスリン分泌が促進され高血糖改善!新しい糖尿病治療薬となる可能性も|東北大

参考画像:におい物質で高血糖を改善‐新しい糖尿病治療薬の開発へ‐(2018/1/25、東北大学)|スクリーンショット

におい物質で高血糖を改善‐新しい糖尿病治療薬の開発へ‐

(2018/1/25、東北大学)

●鼻の神経でにおいを感じるために必要なタンパク質(嗅覚受容体)が、膵臓でインスリンを分泌する細胞(β細胞)にも存在していることを発見した。

●におい物質の一つであるオクタン酸をマウスに経口で投与すると、インスリンの分泌が促進され、高血糖が改善した。

●このマウスの嗅覚受容体に相当する嗅覚受容体がヒトの膵臓β細胞にも発現していることも確認され、この嗅覚受容体に作用する物質が、糖尿病の新しい治療薬となる可能性がある。

東北大学大学院 医学系研究科 糖尿病代謝内科学分野の山田哲也准教授、宗像 佑一郎医員、片桐秀樹教授らのグループは、同 医工学研究科 病態ナノシステム医工学分野の神崎 展准教授、大阪大学大学院医学系研究科 幹細胞制御学分野の宮崎純一教授らとの共同研究により、鼻の嗅覚神経で「におい」を感知することに役立っている「嗅覚受容体」が、ヒトやマウスなどで、膵臓のインスリン分泌細胞(β細胞)にも存在していることを発見しました。

さらに、「オクタン酸」というにおい物質が、この膵臓β細胞にある嗅覚受容体の一つ(Olfr15)によって感知されると、血糖値が高いときにだけインスリン分泌が促進し、血糖値が改善することがわかったそうです。

■まとめ

鼻の神経細胞移植でインスリン 糖尿病治療に可能性|産総研(2011/10/7)で紹介した産業技術総合研究所などの研究チームが行なったラットの実験によれば、鼻の奥にある神経幹細胞を採取してすい臓に移植すると、インスリンが生成し、血糖値が下がったという研究を紹介したことがあり、この時の研究のポイントは、自家細胞の移植であるので、他人の組織を移植した際に起きるような拒絶反応が起こることはなく、また、ドナー(臓器提供者)が不足するという問題もないことが期待されるというものだったのですが、実は鼻と膵臓には何らかの関係があったのかもしれませんね。

糖尿病の症状・初期症状|糖尿病とは について詳しくはこちら。

すい臓 について詳しくはこちら。

インスリン について詳しくはこちら。







【参考リンク】
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肝臓から分泌されるホルモン「ヘパトカイン」であるセレノプロテインPが運動の効果を無効にする|運動効果に個人差がある原因の一つを解明|金沢大学【論文・エビデンス】

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肝臓で作られるホルモン「セレノプロテインP」が血糖値を上げ、インスリンによる糖尿病治療を邪魔していることを発見されていましたが、今回の研究では、セレノプロテインPが、運動の効果を無効にすることがわかりました。




【目次】

■肝臓から分泌されるホルモン「ヘパトカイン」であるセレノプロテインPが運動の効果を無効にする

肝臓から分泌されたヘパトカインであるセレノプロテインPは、筋において受容体LRP1を介して作用し、運動抵抗性を誘導する
2型糖尿病や脂肪肝の患者の一部では、過剰に産生されたセレノプロテインPが受容体LRP1を通じて筋肉で作用します。筋に取り込まれたセレノプロテインPは、GPX1やSeWなどの抗酸化タンパクを誘導します。その結果、運動で生じる活性酸素の量が抑えられてしまうため、運動したとしてもその健康増進効果が出ない病態「運動抵抗性」に陥ります。

参考画像:肝臓ホルモン「ヘパトカイン」が運動の効果を無効に 運動の効果に個人差がある原因の一つを解明!(2017/2/28、金沢大学・同志社大学・筑波大学・科学技術振興機構(JST))|スクリーンショット

肝臓ホルモン「ヘパトカイン」が運動の効果を無効に 運動の効果に個人差がある原因の一つを解明!

(2017/2/28、金沢大学・同志社大学・筑波大学・科学技術振興機構(JST))

研究グループは、2型糖尿病、脂肪肝の患者、高齢者で多く発現している「ヘパトカイン」であるセレノプロテインP注3)に着目して研究を行いました。

マウスや細胞の実験によって、過剰なセレノプロテインPは、受容体であるLRP1注4)を介して筋肉に作用することで、運動したにもかかわらず、その効果を無効にする「運動抵抗性」という病態を起こすことを見い出しました。

また、セレノプロテインPを生まれつき持たないマウスでは、同じ強さ・同じ時間の運動療法を行っても、通常のマウスと比べて運動のさまざまな効果が倍増することが分かりました。

さらに、健常者を対象にした臨床研究では、血液中のセレノプロテインPの濃度が高かった人は、低かった人に比べて、8週間の有酸素運動トレーニングをしても運動の効果が向上しにくいことが分かりました。

金沢大学の金子周一教授、篁俊成教授、御簾博文准教授らの研究グループによれば、肝臓から分泌されるホルモン「ヘパトカイン」であるセレノプロテインPが、受容体であるLRP1(Low densiity lipoprotein receptor-related protein 1)を介して骨格筋に作用することで、運動を行なってもその効果を無効にしてしまう「運動抵抗性」という病態を起こしていることを発見したそうです。




■研究の背景

運動不足が肥満糖尿病高血圧脂肪肝などの様々な生活習慣病につながっており、これらの生活習慣病の予防や治療には運動することを薦められていますが、運動してもあまり効果が得られない人がいることがわかっていたそうです。

■金沢大学における「ヘパトカイン」であるセレノプロテインPに関する研究

血糖値上げる肝臓ホルモン「ヘパトカイン・セレノプロテイン P」発見=糖尿病の新たな治療法に期待|金沢大(2010/11/6)

金沢大の金子周一教授らの研究チームは、
肝臓で作られるホルモン「セレノプロテインP」が血糖値を上げ、インスリンによる糖尿病治療を邪魔していることを発見しました。

糖尿病患者を調査したところ、抗酸化物質セレンを運ぶ役割を持つ「セレノプロテインP」と呼ばれるホルモンの血中濃度が高いことに着目し、マウス実験でセレノプロテインPを打ったマウスは血糖値が上がりインスリンが効きにくくなることや肝臓でのセレノプロテインP生成を抑える薬を打ったマウスは血糖値が下がることも分かったそうです。

肝臓に蓄積した脂肪が多いほど、他の臓器におけるインスリン抵抗性が強い!?|金沢大学(2014/3/28)

金大医薬保健研究域の篁俊成教授と金子周一教授らの研究グループは、肝臓に付いた脂肪が、血糖値を下げるインスリンの働きを、筋肉など肝臓以外の部位でも妨げることを確認しています。

この研究のポイントは、肝臓に蓄積した脂肪が多いほど、肝臓と離れた場所に存在する骨格筋でインスリン抵抗性が強いということです。

※インスリン抵抗性とは、肝臓や筋肉、脂肪などでのインスリンの働きが低下する状態で、インスリン抵抗性が強いと、糖尿病脂肪肝メタボリックシンドローム高血圧脂質異常症高脂血症)・動脈硬化を招く原因となります。

骨格筋についた脂肪は他の臓器におけるインスリン抵抗性とは関連しておらず、肝臓に蓄積した脂肪が多いほど他の臓器におけるインスリン抵抗性が強いことから、肝臓と全身をつなぐ何らかのネットワークが存在すると考えられるそうです。

1.肝臓の脂肪量は、肝臓だけでなく、骨格筋のインスリン抵抗性と強く関連する

肝臓に蓄積する脂肪量が多いほど、肝臓および肝臓と離れて存在する骨格筋のインスリン抵抗性が強いそうです。

2.骨格筋についた脂肪は、肝臓などのほかの臓器のインスリン抵抗性と関連しない

3.体脂肪量は、脂肪組織のインスリン抵抗性と関連しない

以上のことから、脂肪肝の悪化は、肝臓だけでなく、全身のインスリン抵抗性の悪化において中心的な役割を果たしており、また肝臓と骨格筋を結ぶ何らかのネットワークの存在があることが考えられます。

研究グループによれば、肝臓から分泌される「ヘパトカイン」が骨格筋のインスリン抵抗性の原因になっている可能性があると考えて研究を進めているそうです。

■まとめ

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by ThoroughlyReviewed(画像:Creative Commons)

セレノプロテインPの血中濃度は、2型糖尿病や脂肪肝の患者、高齢者で上昇していることが報告されています。このような方たちは、セレノプロテインPが過剰にあるため、運動を行ったにもかかわらず、その効果が起こらないという病態が身体の中で生じている可能性があります。
今後、セレノプロテインPの肝臓での産生を抑える薬や、筋肉での受容体であるLRP1に拮抗する薬を探すことで、運動の効果を高める「運動効果増強薬」の開発につながることが期待されます。

今回の研究で、肝臓から分泌されるホルモン「ヘパトカイン」であるセレノプロテインPが骨格筋に作用することで、運動を行なってもその効果を無効にしてしまうことがわかりました。

これまでこのブログでは脂肪肝の予防・改善に運動をすすめていましたが、人によってはその効果が得にくい人がいることがあるとわかりました。

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今後この研究が進むことで、血液中のセレノプロテインP濃度をあらかじめ測ることによって、事前に運動効果が得られやすい方と得られにくい方を予測したり、セレノプロテインPの産生を抑える薬や、筋肉での受容体であるLRP1に拮抗(互いに反対の作用を同時に行う)する薬を探すことで、運動の効果を高める「運動効果増強薬」の開発ができれば、同じような運動効果を得られるようになることが期待されます。







【参考リンク(論文・エビデンス)】
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内臓脂肪の量が限度を超えると、「ミンクル」を介して脂肪組織の線維化が起こり、脂肪肝になる|東京医科歯科大学【論文・エビデンス】

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■内臓脂肪の量が限度を超えると、「ミンクル」を介して脂肪組織の線維化が起こり、脂肪肝になる|東京医科歯科大学

Dat Mouthful

by Guian Bolisay(画像:Creative Commons)

過剰に摂取した脂肪はどこへ行くのか 鍵分子「ミンクル」解明

(2014/11/5、産経新聞)

毎日の食事で、過剰に摂取した脂肪はどこへ行くのか。メタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)の人の場合、内臓脂肪の量が限度を超えると、「ミンクル」という分子を介して脂肪組織の線維化が起こり、糖尿病など生活習慣病の原因につながる恐れがあることが日本発の研究で示された。

東京医科歯科大大学院医歯学総合研究科の菅波孝祥特任教授と小川佳宏教授のグループによる研究によれば、内臓脂肪の量が限度を超えると、「Mincle(ミンクル)」を介して脂肪組織の線維化が起こり、糖尿病など生活習慣病の原因につながる恐れがあるということ、そして「Mincle(ミンクル)」が第三の脂肪といわれる異所性脂肪の蓄積に重要な役割を担っていることが分かったそうです。

今回の記事のポイントは、「ミンクル」が脂肪組織の線維化のカギとなるということです。

ミンクルを取り除いたマウスとそうでないマウスで高脂肪食を食べさせて太らせる実験をしたところ、ミンクルを取り除いたマウスは肝臓への脂肪の蓄積や糖代謝異常(血糖値の異常)が軽減されたことがわかりました。

過剰に摂取した脂肪はどこへ行くのか 鍵分子「ミンクル」解明

(2014/11/5、産経新聞)

この実験を踏まえて、「肥満の人の内臓脂肪の量が限度を超えると、ミンクルを介して脂肪組織の線維化が起こり、脂肪が肝臓に蓄積して脂肪肝になる。その結果、脂質代謝異常(コレステロール値の異常)などを経て、糖尿病になったり、非アルコール性脂肪肝炎(NASH)に発展したりする」というメカニズムを突き止めた。

つまり、この結果から、内臓脂肪の量が限度を超えると、「Mincle(ミンクル)」と呼ばれる病原体センサー分子を介して脂肪組織の線維化が起こり、肝臓に脂肪が蓄積して脂肪肝になることがわかりました。

では、メタボの人や肥満の人は、どのようにすれば、生活習慣病を予防することができるのでしょうか。

一つは食事の工夫だ。脂肪は就寝中にたまりやすい。このため、就寝前の食事や間食を避けることを心がける。また、油分の多い食事は減らし、油の種類も不飽和脂肪酸のオリーブオイルなどに切り替えることが推奨される。

もう一つは運動だ。

<中略>

菅波特任教授は「歩けば歩くほど、体内の脂肪分の燃焼が促進され、脂肪組織の線維化を防ぐことができる」と説明する。

高脂肪食などの食生活を改めることや運動をすることで脂肪を燃焼させることが重要になります。

週250分の運動で脂肪肝改善 「やせなくても効果あり」―筑波大研究グループによれば、肥満の人は、週250分以上早歩きなどのやや強めの運動をすると、体重が減らなくても、肝臓に蓄積した脂肪が減少したり、善玉コレステロールや肝臓の炎症を防ぐ物質が増えていることがわかっています。

また、週150分の早歩きを続けるだけでも、肝臓の中性脂肪が減っており、脂肪肝・NAFLDの改善が期待できる今回の研究によれば、週150分の早歩きを続けるだけでも、肝臓の中性脂肪が減っており、非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)の改善が期待できることがわかったそうです。

将来的には、Mincle活性化分子が何であるかを見つけることにより、メタボリックシンドロームにおける慢性炎症のメカニズムが解明できれば、ミンクルをターゲットとしたメタボリックシンドロームの治療薬が開発されるようになることが期待されます。




そして、今回の研究を参考にして考えられる仮説が一つ。

それは、糖尿病やNASHになる前の重要なラインがわかったことです。

糖尿病やNASHは次のような流れで進んでいくと考えられます。

栄養の摂りすぎ・運動不足

→脂肪の蓄積=肥満

→ミンクルを介した脂肪組織の線維化

脂肪肝肝臓に脂肪が蓄積)

→脂質代謝異常(コレステロール値の異常)や耐糖能障害(血糖値の異常)

動脈硬化

糖尿病NASH(非アルコール性脂肪肝炎)

脂肪にはいくつかの種類があり、腹部の筋肉の外側にあってつまむことができるのが皮下脂肪であり、大腸や小腸のまわりについているのが内臓脂肪。皮下脂肪や内臓脂肪の貯蔵量が限度を超えると、毒性の高い「異所性脂肪」が肝臓などに蓄積される。

人によって内臓脂肪の量の限度がどのくらい違うのかはわかりませんが、内臓脂肪の量が限度を超えるとミンクルを介して脂肪組織の線維化が起こることは明らかになっているわけですから、定期的な検査で内臓脂肪の量をチェックしたり、どのくらい肝臓に脂肪が蓄積しているかをチェックすることで、糖尿病やNASHの予防ができる可能性があるということではないでしょうか?

食生活の見直し、運動不足の解消、そして定期的な検査で肝臓の脂肪蓄積をチェックして、糖尿病やNASHなどの生活習慣病を予防しましょう。

→ 内臓脂肪を減らすには|内臓脂肪の落とし方 について詳しくはこちら

【追記(2016/12/10)】

肝臓に蓄積した脂肪が多いほど、他の臓器におけるインスリン抵抗性が強い!?|金沢大学で紹介した金大医薬保健研究域の篁俊成教授と金子周一教授らの研究グループによれば、次の3つのことがわかりました。

1.肝臓の脂肪量は、肝臓だけでなく、骨格筋のインスリン抵抗性と強く関連する

肝臓に蓄積する脂肪量が多いほど、肝臓および肝臓と離れて存在する骨格筋のインスリン抵抗性が強いそうです。

2.骨格筋についた脂肪は、肝臓などのほかの臓器のインスリン抵抗性と関連しない

3.体脂肪量は、脂肪組織のインスリン抵抗性と関連しない

以上のことから、脂肪肝の悪化は、肝臓だけでなく、全身のインスリン抵抗性の悪化において中心的な役割を果たしており、また肝臓と骨格筋を結ぶ何らかのネットワークの存在があることが考えられます。

つまり、肝臓の脂肪量をいかにコントロールするかが生活習慣病を予防するカギといえるのではないでしょうか。







【参考リンク】
続きを読む 内臓脂肪の量が限度を超えると、「ミンクル」を介して脂肪組織の線維化が起こり、脂肪肝になる|東京医科歯科大学【論文・エビデンス】

ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムを解明|高尿酸血症の治療によって糖尿病や血栓症の予防ができる可能性も|名大




【目次】

■ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムを解明|高尿酸血症の治療によって糖尿病や血栓症の予防ができる可能性も|名大

参考画像:ストレスが高尿酸血症の発症に関与するメカニズムを解明(2017/4/28、名古屋大学プレスリリース)

ストレスが高尿酸血症の発症に関与するメカニズムを解明

(2017/4/28、名古屋大学プレスリリース)

〇これまで、マウス拘束ストレスモデルの解析で、ストレスは内臓脂肪に慢性炎症を引き起こし、インスリン抵抗性、血栓症の原因となることを示してきました。

〇マウス拘束ストレスモデルの解析を行なったところ、ストレスはxanthine oxidoreductase(XOR)という、尿酸と活性酸素を産生させる酵素を、内臓脂肪、肝臓、小腸で活性化させることがわかりました。XORの活性が上昇した結果、血中尿酸値の増加、酸化ストレスの増加を認めました。

〇尿酸代謝改善治療薬・febuxostatはこの酵素を抑制し、ストレスによって増加していた尿酸値を低下させました。さらに、ストレスによって増悪していた内臓脂肪炎症、インスリン感受性、血栓傾向を改善しました。

名古屋大学医学部附属病院竹下享典講師、名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学室原豊明教授、メメット・イスリー大学院生、名古屋大学医学部附属病院検査 松下正教授、修文大学 丹羽利充学長らの研究グループの研究によれば、ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムを解明しました。

今回の研究を参考にすれば、現代人はストレスの多い生活をしていますので、高尿酸血症を治療することによって、糖尿病や血栓症の予防ができる可能性が期待されます。




■高尿酸血症とは?

高尿酸血症は、尿酸の産生の亢進あるいは排泄の低下のため血中の尿酸値が上昇する病態で、30歳以上の男性では30%が罹患しているとされます。濃度の上昇のため体内で結晶化した尿酸は、関節や腎臓などで蓄積し、炎症の原因となり、関節において痛風発作を腎臓において尿路結石や腎機能障害を引き起こします。

【痛風・高尿酸血症】発症年齢が若年化 食生活に注意 血液中の尿酸値をコントロールによれば、高尿酸血症は、腎臓病高血圧、心臓病、脳卒中などのリスク因子と指摘されています。

つまり、高尿酸血症になっているということは、高血圧や糖尿病動脈硬化などの生活習慣病、腎臓病、脳血管障害になるリスクが高くなっているといえます。

痛風の目安となる尿酸値の数値

痛風とは、血液中の尿酸が過剰になり、結晶化して関節にたまり炎症を起こす病気のことを言います。

尿酸値6mg後半/dl → 症状がなくても食事に気を付ける段階

尿酸値7mg超/dl → 「高尿酸血症(こうにょうさんけつしょう)」(痛風予備軍)

尿酸値9mg超/dl → 5年以内に痛風の発作を起こすと考えられるので、尿酸値を下げる薬での治療を受けた方がいい段階

→ 痛風の症状・原因・発作・食事・予防 について詳しくはこちら

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■まとめ

今回の研究では、ストレスが高尿酸血症を促進するメカニズムが解明されました。

最近は酸化ストレスと病気の発症の関係について研究が進んでいる印象です。

ところで、キラーストレスが胃・十二指腸の病気や突然死をもたらすメカニズム解明|北大では、慢性ストレスによって脳内に生じた微小な炎症が新たな神経回路を活性化することで、胃や十二指腸、心臓といった臓器の機能を低下させるということがわかったことを紹介しました。

この北海道大学のプレスリリースには、世界初!「病は気から」の分子メカニズムの解明ーキラーストレスはどのようにして消化管疾患や突然死をもたらすのかー (2017/8/16、北海道大学ニュースリリース) とあるように、「病は気から」のメカニズムの解明とありますが、名古屋大学の研究のプレスリリースの今後の展開にも「病は気から」のメカニズムを解明していくとあり、「病は気から」のメカニズムにはいろいろなメカニズムがある可能性があるということなのでしょうか?

気になるところです。







【参考リンク】
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