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【世界初】アトピーのかゆみを改善する「インターロイキン31」を標的とする新薬「ネモリズマブ」の効果確認|京大など

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■【世界初】アトピーのかゆみを改善する「インターロイキン31」を標的とする新薬「ネモリズマブ」の効果確認|京大など

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by jim simonson(画像:Creative Commons)

「世界初」アトピーのかゆみ改善する新薬、京大院教授ら研究チーム発表 31年めどに市販化へ

(2017/3/2、産経ニュース)

開発中の新薬「ネモリズマブ」は、アトピー性皮膚炎のかゆみと関係すると考えられているタンパク質の一種「インターロイキン31(IL(アイエル)-31)」を標的にした治療薬。皮下注射で月1回程度の投与を行う。

 チームは、軟膏(なんこう)などの外用剤で十分な治療効果を得られていない日米欧5カ国のアトピー患者計264人を対象に、臨床試験を実施。新薬の投与から12週間後、6~7割の患者でかゆみが50%以上軽減された。薬の副作用もなかった。

京都大大学院医学研究科の椛島健治教授らの国際研究チームは、アトピー性皮膚炎のかゆみを引き起こすと考えられている物質「インターロイキン31(IL(アイエル)-31)」をターゲットにした新治療薬「ネモリズマブ」をアトピー性皮膚炎患者を対象に治験を行なったところ、投与から12週間後、6~7割の患者でかゆみが50%以上軽減されるという結果が出たそうです。

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新薬投与の1週間後には、眠りにつくまでの時間が約15分早くなり、安眠している時間も約20分増加したといい、かゆみによる不眠の症状が改善されたという。

かゆみを抑えることにより、安眠している時間が増えることは生活の質(QOL)が向上することが期待されます。

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チームは、アトピーのかゆみを抑える世界初の新薬としており、開発元の製薬大手、中外製薬(東京都中央区)は平成31年をめどに実用化を目指す。

2019年をめどにアトピー性皮膚炎のかゆみを抑える世界初の新薬としての実用化を目指していくそうです。

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皮膚のバリアーを高めてアトピー予防|フィラグリンに変異があるとアトピー性皮膚炎を発症しやすくなる!?|アレルギーマーチを防ぐには?

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【目次】

■皮膚のバリアーを高めてアトピー予防

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by Stephanie Sicore(画像:Creative Commons)

<アレルギー>皮膚の弱さが原因? 英で研究報告

(2014/12/18、毎日新聞)

皮膚のバリアーが着目されるきっかけになったのは、2006年の英国での研究だ。皮膚の表面(表皮)にある角質層の主要なたんぱく質「フィラグリン」にかかわる遺伝子に変異があると、アトピー性皮膚炎を発症しやすくなると報告した。フィラグリンは分解されると天然の保湿成分として働き、皮膚のバリアーの形成や水分を保つのに重要な役割を果たすとされる。

皮膚のバリアーの弱さが、アトピー性皮膚炎の原因であり、皮膚のバリアーを高めることが予防につながるのではないかと考えられているそうです。

気象庁のデータでは、ここ100年で都市部の湿度は15%ほど減少し、皮膚の水分が失われやすくなっている。天谷教授は「皮膚にとっては厳しい環境だ。洗いすぎも角質層のバリアーを失わせるので、体をごしごし洗う必要はない」と助言する。

この記事によれば、都市部の湿度が減少していることで、皮膚が乾燥しやすくなっており、また清潔にしようとして洗いすぎていることも皮膚のバリアーを失わせる原因になっているようです。

アトピー性皮膚炎は、保湿剤で乳児の発症率3割減少するによれば、両親や兄弟にアトピー性皮膚炎の患者や経験者がいる乳児に、生後1週間から約8カ月間保湿剤を毎日塗ることでアトピー性皮膚炎の発症を3割減らすということがわかったそうです。

つまり、保湿剤には、皮膚の機能が低下することを予防する効果があることが分かったそうです。

また、汗そのものがアトピー性皮膚炎の症状悪化の原因ではない!汗をかいて洗い流すことで症状改善によれば、汗をかく機会を増やし、汗をかいた後のケアをしっかりすることで、患者の大半が症状が改善したそうです。

乾燥がひどくなることで皮膚にとっては厳しい環境になってきているということですから、しっかりと保湿をして皮膚のバリアーを高めていきましょう!




■アレルギーマーチを防ぐ

子どもの場合、成長とともに、アトピー性皮膚炎や食物アレルギー、ぜんそく、鼻炎と進む傾向があるため、「アレルギーマーチ」と呼ばれる。同センター研究所の松本健治・免疫アレルギー研究部長は「乳児期に湿疹があると、さまざまな抗原が入りやすくなって、アレルギーマーチを引き起こすと考えている。湿疹を放置せずに早く治療することが食物アレルギーやぜんそく、花粉症などの発症予防につながる可能性がある」と推測。

アトピー性皮膚炎は、保湿剤で乳児の発症率3割減少するによれば、アトピー性皮膚炎のある乳児は、食物アレルギーを持っていることが多く、また、国内では未就学児の10~30%がアトピー性皮膚炎を患っているそうです。

子供(乳児)の時に湿疹があるとアレルギーマーチを引き起こす恐れがあるので、子供の時にしっかりと治療することがアトピー性皮膚炎や食物アレルギー、ぜんそく、鼻炎の発症を抑えることにつながりそうです。

お子さんに湿疹がある場合には、その段階でしっかりと治療を行ないましょう!

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木村文乃さんがインスタグラムにアトピーであることを投稿し、反響を呼んでいる

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■木村文乃さんがインスタグラムにアトピーであることを投稿し、反響を呼んでいる

Photo a Day Challenge, January, 11 - Looking Down

by Kamilla Oliveira(画像:Creative Commons)

木村文乃のアトピーに大反響「勇気もらった」「励まされた」「ビックリした」

(2016/3/3、シネマトゥデイ)

女優の木村文乃が2日、アトピーであることをInstagramにつづり、共感の書き込みが相次ぐなど反響を呼んでいる。

木村文乃さんがインスタグラムにアトピーであることを投稿したことに対して、見た人から「勇気もらった」「励まされた」という書き込みがあり、反響を呼んでいるそうです。

インスタグラムの投稿によれば、めがねの鼻の部分・鼻の下・くちびるの下・ほっぺた・首の後ろに出ているそうです。

また、忙しくない時は、薬を控えているそうです。

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アトピー性皮膚炎のかゆみを引き起こす物質「インターロイキン31(IL-31)」の産生に、「EPAS1」が重要な役割を果たしていることを発見|九大

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■アトピー性皮膚炎のかゆみを引き起こす物質「インターロイキン31(IL-31)」の産生に、「EPAS1」が重要な役割を果たしていることを発見|九大

IL-31の産生と痒み発症メカニズムの模式図
IL-31はアトピー性皮膚炎における痒み惹起物質であり、その受容体は感覚を司る脊髄後根神経節に発現している。アトピー性皮膚炎患者さんでは、皮膚に多くのヘルパーT細胞が浸潤しており、これらは刺激に応じて大量のIL-31(黄色丸)を産生する。このIL-31産生はEPAS1に依存しており、EPAS1はSP1という分子と協調して、IL-31の遺伝子発現を誘導する。EPAS1は細胞質から核に移行して機能するが、DOCK8はMST1という分子を介して、EPAS1の核への移行を抑制している。このため、DOCK8を欠損した細胞では、EPAS1の核移行が亢進し、IL-31の産生誘導が起こる。

参考画像:アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見―新しい痒み治療薬の開発に期待―(2017/1/9、国立大学法人九州大学・国立研究開発法人日本医療研究開発機構)|スクリーンショット

アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見―新しい痒み治療薬の開発に期待―

(2017/1/9、国立大学法人九州大学・国立研究開発法人日本医療研究開発機構)

IL-31は、アトピー性皮膚炎発症に重要な痒み物質で、主にヘルパーT細胞(※1)から産生されますが、その産生制御機構は不明でした。研究グループは、DOCK8という分子を欠損した患者さんが重篤なアトピー性皮膚炎を発症することに着目し、このタンパク質の機能を解析しました。その結果、DOCK8が発現できないように遺伝子操作したマウスでは、IL-31の産生が著しく亢進し、重篤な皮膚炎を自然発症することを見いだしました。さらにそのメカニズムを詳細に解析したところ、DOCK8の下流でEPAS1が作動し、IL-31産生を誘導していることを突き止めました。IL-31産生におけるEPAS1の重要性は、アトピー性皮膚炎患者さんにおいても確認できました。

九州大学生体防御医学研究所の福井宣規主幹教授らの研究グループは、アトピー性皮膚炎のかゆみを引き起こす物質である「インターロイキン31(IL-31)」の産生に、「EPAS1」というタンパク質が重要な役割を果たしていることを発見したそうです。

今後、アトピー性皮膚炎の根本的な治療のために、EPAS1—IL-31経路を断つ治療方法が期待されます。

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大気汚染物質がアトピー性皮膚炎のかゆみの症状を引き起こすメカニズムを解明|東北大

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■大気汚染物質がアトピー性皮膚炎のかゆみの症状を引き起こすメカニズムを解明|東北大

AhR活性化によるアトピー性皮膚炎発症・増悪メカニズム
AhR活性化によるアトピー性皮膚炎発症・増悪メカニズム

参考画像:大気汚染物質がアトピー性皮膚炎の症状を引き起こすメカニズムを解明‐痒みの制御をターゲットとした新規治療法開発の可能性‐(2016/11/15、東北大学プレスリリース)|スクリーンショット

大気汚染物質がアトピー性皮膚炎の症状を引き起こすメカニズムを解明‐痒みの制御をターゲットとした新規治療法開発の可能性‐

(2016/11/15、東北大学プレスリリース)

今回の成果により、大気汚染物質が転写因子AhRを活性化させることで神経栄養因子arteminを発現させ、皮膚表面の表皮内へ神経が伸長し、過剰に痒みを感じやすい状態を作り出すことがわかりました。過剰な痒みにより皮膚を掻いてしまうことで皮膚バリアが破壊され、皮膚から多くの抗原が侵入してアレルギー性皮膚炎を引き起こすと考えられます。本研究の結果は、これまでアトピー性皮膚炎の治療に対症療法的に使われてきたステロイド剤などに加えて、AhRの活性を抑える化合物や、arteminの働きを抑える物質をアトピー性皮膚炎の治療薬として利用できる可能性を示しています。

東北大学大学院医学系研究科の日高高徳医員、小林枝里助教、山本雅之教授らは、大気汚染物質が転写因子(DNAに結合して遺伝子の発現を制御するタンパク質のこと)AhRを活性化させることによって、神経栄養因子(神経の生存や成長、分化を促すタンパク質のこと)artemin(アルテミン)を発現させ、皮膚表面の表皮内へ神経が伸長し、過剰にかゆみを感じやすい状態を作り出すというアトピー性皮膚炎の諸症状を引き起こすメカニズムの一部を解明したそうです。

今後は、AhRの活性やarteminの働きを抑える物質を見つけることによって、アトピー性皮膚炎の痒みをターゲットとした新しい治療薬の開発が期待されます。

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