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サプリの摂取で、疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)が増える可能性|肥満や糖尿病の予防、ALSやDMDの治療につながる可能性|九大【論文・エビデンス】




【目次】

■サプリの摂取で、疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)が増える可能性|肥満や糖尿病の予防、ALSやDMDの治療につながる可能性|九州大学

抗疲労性筋線維の形式機構の発見
抗疲労性筋線維の形式機構の発見

参考画像:疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)の形成の仕組みを発見(2017/5/9、九州大学プレスリリース)|スクリーンショット

九州大学大学院農学研究院の辰巳隆一准教授、水野谷航助教、中村真子准教授らの研究グループは、マラソン選手に特に多い、疲労しにくい遅筋型の筋肉である抗疲労性筋線維が作られる仕組みを発見したそうです。

■研究の背景

疲労しにくい筋肉(抗疲労性筋線維)の形成の仕組みを発見

(2017/5/9、九州大学プレスリリース)

骨格筋の疲労耐性(疲労に強いかどうか)やエネルギー代謝(糖と脂肪酸のどちらを使うか)などの特性は、“筋線維”と呼ばれる細長く大きな筋細胞のタイプによって決まります。筋線維には、抗疲労性筋線維(別名:遅筋型筋線維あるいは I 型筋線維)と易疲労性筋線維(速筋型筋線維あるいは II 型筋線維)の2つのタイプがありますが、筋の成長や再生の過程で形成される筋線維がどちらのタイプになるかを決定する機構はこれまで全く不明でした。

【筋線維には2タイプある】

1.抗疲労性筋線維(遅筋型筋線維 or I型筋線維)

2.易疲労性筋線維(速筋型筋線維 or II型筋線維)

本研究では、衛星細胞のSema3A遺伝子だけを不活化すると、抗疲労性筋線維がほぼ完全に消失することから、生体内においてSema3Aが強力な初期決定因子として働いていると着想しました。

筋線維は、筋組織幹細胞(衛星細胞)が活性化・増殖・分化・融合して形成されますが、今回の研究は、Sema3Aが筋線維タイプを決定する重要な因子ではないかということが研究のポイントです。

※衛星細胞が分化・融合期に至るとセマフォリン3A(Sema3A)と呼ばれるタンパク質を大量に合成・分泌することが以前の研究でわかっています。

■研究結果

増殖・分化した筋組織幹細胞(衛星細胞)が合成・分泌する Sema3A によって抗疲労性筋線維の形成が誘導されることを初めて見出すと共に、Sema3A の細胞膜受容体に始まる細胞内シグナル伝達軸(Sema3A→細胞膜受容体 neuropilin2-plexinA3→遺伝子転写制御因子群 myogenin-MEF2D-HDAC7→抗疲労性ミオシン)を明らかにしました。

また、Sema3A は別の細胞膜受容体 neuropilin1-plexinA1,2 にも結合し易疲労性筋線維の形成を阻害するシグナルを発生することにより、抗疲労性筋線維の形成を助長していることも明らかにしました。

筋組織幹細胞(衛星細胞)が合成・分泌するセマフォリン3A(Sema3A)によって抗疲労性筋線維の形成が誘導されることがわかりました。




■まとめ

Running Fitness Models - Must Link to https://thoroughlyreviewed.com

by ThoroughlyReviewed(画像:Creative Commons)

Sema3Aの細胞膜受容体に結合しシグナルを発生させる物質(アゴニスト)を食品成分に見出していますので、これをサプリメントとして給餌すると抗疲労性筋線維の形成が促進されることを実証することも重要です。

疲れにくい筋肉を作る仕組みがわかったこと、ある種の食品成分が受容体結合因子であることを見出していることから、この食品成分をサプリメントして摂取することによって抗疲労性筋線維が増える可能性があります。

脂肪酸をエネルギー源とする抗疲労性筋線維の増加は脂肪の燃焼を促進するので、肥満や糖尿病などの成人病の予防にもつながり、健康寿命の延伸(QOLの改善)にも貢献できます。

筋線維タイプと関係がある重篤な筋疾患(ALS や DMD など)の治療法の開発に資すると期待されます。

抗疲労性筋線維を増加することによって、肥満糖尿病などの生活習慣病の予防、ALS(筋萎縮性側索硬化症:Amyotrophic lateral sclerosis)やDMD(デュシェンヌ型筋ジストロフィー:Duchenne muscular dystrophy)の治療につながることが期待されます。

高齢者の筋内脂肪の蓄積はサルコペニアと運動機能低下に関係する|名古屋大学によれば、高齢者は、定期的に運動をすることによって、加齢による筋肉量の減少と運動機能低下を軽減し、筋内脂肪の蓄積の抑制をすることが期待されます。

「メタボウォッチ」|早稲田大学、RESEARCHKITでメタボリックシンドロームになりやすい生活習慣をチェックするアプリを開発によれば、加齢とともに骨格筋が減少し、筋力が大幅に低下するサルコペニア(加齢性筋肉減弱現象)は身体活動量の減少と密接に関係しており、また不適切な食事習慣と合わさることで、内臓脂肪や皮下脂肪の蓄積によるメタボリックシンドロームの発症を招いているそうです。

米国ルイスビル大学の疫学者バウムガルトナー(Baumgartner)によれば、サルコペニアやメタボリックシンドロームが健康寿命に深く関連しているといいます。

高齢者の筋内脂肪の蓄積はサルコペニアと運動機能低下に関係する|名古屋大学によれば、高齢者に見られる筋肉の霜降り化による質的変化がサルコペニアに関係することが示唆されるため、筋肉量の減少だけでなく、筋肉の質的変化にも注意が必要だということがわかります。

抗疲労性繊維を増やすことができれば、サルコペニアの予防につながり、健康寿命を伸ばすことにつながるかもしれません。







【参考リンク】
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食べる速度を遅くしたゆっくりした食事&就寝2時間前の食事を避けることで肥満予防|九州大学【論文・エビデンス】

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■食べる速度を遅くしたゆっくりした食事&就寝2時間前の食事を避けることで肥満予防|九州大学

Food Court, K-town

by Vetatur Fumare(画像:Creative Commons)

「だらだら食べ」が肥満予防に? 九大研究

(2018/2/14、AFPBB)

研究チームは、こうした結果は「食べる速度を遅くすることで肥満の減少やBMI値の低下につながることを示唆している」と述べている。

これまでにも早食いと肥満の関係や咀嚼する回数と肥満の関係について紹介してきました。

■早食いと肥満の関係

満腹になるまで早食いをする人は、そうでない人に比べ3倍、太り過ぎになりやすい|大阪大で紹介した大阪大の磯博康さんの研究チームによれば、満腹になるまで早食いをする人は、そうでない人に比べ3倍、太り過ぎになりやすいそうです。

つまり、この研究は、食事の量や内容だけでなく、食べる早さが肥満になる要因になる可能性があることを示しています。

早食いの人は肥満になるリスクが4.4倍|岡山大が学生追跡調査で紹介した岡山大学の調査によれば、肥満でなかった人も、早食いを続けるうちに肥満になっていくということが確認されたそうで、早食いの人と早食いでない人を比較すると、早食いの人は肥満になるリスクが4.4倍もあるそうです。

早食いで満腹になるまで食べる習慣がある人は過体重リスクが3倍にで「British Medical Journal(BMJ)」オンライン版に掲載された研究によれば、早食いで満腹になるまで食べる習慣のある人では、過体重(overweight)になる率がそうでない人に比べて3倍高いことがわかったそうです。

<香川県>糖尿病による死亡者数ワースト3位|炭水化物(うどん)の重ね食べ・早食いなど県民の食習慣が原因?で紹介した#血糖値スパイク #グルコーススパイク が危ない!~見えた!糖尿病・心筋梗塞の新対策~|#NHKスペシャルによれば、糖分が「大量に」かつ「いっぺんに」体内に吸収されると、“血糖値スパイク(ジェットコースターのように血糖値が急上昇及び急降下すること)”が起きやすくなってしまいますが、うどんで副菜をとらない食習慣の場合、うどんという炭水化物を大量にいっぺんにかきこむ食べ方をすると、急激に食後の血糖値が上昇してしまいます。

また、うどんは麺をすすってのどごしを味わうことが魅力のひとつですが、結果的に早食いにつながり、満腹感を味わうことや健康の視点から考えると問題があります。

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■咀嚼と肥満の関係

噛む(咀嚼)ことによる3つの健康効果(唾液を多く出す・食べ過ぎを防ぐ・脳への刺激を増やす)で紹介した和洋女子大学の柳沢幸江教授によれば、噛むことには「唾液(だえき)を多く出す、食べ過ぎを防ぐ、脳への刺激を増やす」という3つの効用があるようなのです。

女子栄養大学のダイエット術|世界一受けたい授業によれば、よく噛むと満腹中枢が刺激され、噛む行為が脳内のヒスタミン神経系に作用し、内臓脂肪が燃焼することが明らかになっているそうです。

ヒスチジンを含む食品をよく噛んで脳内ヒスタミンを増やし食欲を抑える|ためしてガッテン(NHK)では、噛むことと満腹感の関係について紹介しました。

噛むという刺激が咀嚼中枢を通って結節乳頭核という部分に届きます。

実はここがヒスタミンを作っているところ。

そうして、満腹中枢をヒスタミンが刺激するために、満腹感を感じるようになる。

また、ヒスタミンは、交感神経も刺激して、その信号は直接内臓脂肪まで届いて、内臓脂肪を減らしてもくれる。

つまり、噛むという行為自体が満腹感を高めてくれるということがわかった。

■まとめ

新年(2018年)の目標を達成するにはどうしたらいいの?|新しい習慣作りには「きっかけ」と「報酬」が重要!|毎日の人の行動の40%がその場の決定ではなく習慣!で紹介した『スイッチ!「変われない」を変える方法』(著:チップ・ハース&ダン・ハース)によれば、「もっと健康的な食生活を送る」といった総括的な目標は、不明瞭であり、その曖昧さが感情に言い逃れの余地を与え、失敗を正当化しやすくしてしまうそうです。

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つまり、「健康のためにはバランスの良い食事と運動をしましょう」というメッセージは、受け取る側としてはわかりづらいもので、結果どうしたらよいかわからず、今まで通りの生活をしてしまうことになってしまいます。

「健康のためにはバランスの良い食事と運動をしましょう」というのは最も正しいメッセージですが、最も伝わりづらいメッセージでもあります。

そこで、よく噛むことで満腹感を高めてくれるということがわかっており、今回の研究を参考にすれば、早食いではなく、咀嚼回数を意識して、30回で飲み込める量を口に入れるようにするということをルールにするとよいのではないでしょうか。







【参考リンク(論文・エビデンス)】
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妊娠初期に血糖値が高くなると先天的な異常が起こる仕組みが解明|九州大学

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■妊娠初期に血糖値が高くなると先天的な異常が起こる仕組みが解明

Baby

by gabi menashe(画像:Creative Commons)

妊娠前からの糖尿病、胎児遺伝子に影響か…九大

(2015/9/14、読売新聞)

九州大の目野主税ちから教授(発生生物学)らの研究グループは、妊娠前からの糖尿病によって胎児に生まれつきの心臓病が生じる仕組みを解明したと発表した。

妊娠初期に、血糖値が高くなると、胎児の内臓の形成に先天的な異常が起こる仕組みが解明されたそうです。

記事によれば、正常な臓器を形成するために働く遺伝子が消失していることがわかったそうです。

先天異常を予防するためには、妊娠前から血糖値をコントロールすることが重要だということですね。

→ 血糖値を下げる方法 について詳しくはこちら







【関連記事】
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肝線維化を促進する疾患特異的マクロファージを同定し、脂肪肝からNASHを発症する新たな病態メカニズムを解明|短期間でNASHを発症する誘導性NASHモデル開発|#東京医科歯科大学

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■肝線維化を促進する疾患特異的マクロファージを同定し、脂肪肝からNASHを発症する新たな病態メカニズムを解明|短期間でNASHを発症する誘導性NASHモデル開発|東京医科歯科大学

NASHの新たな病態メカニズムとNASHに特異的なマクロファージの同定
NASHの新たな病態メカニズムとNASHに特異的なマクロファージの同定

参考画像:「 非アルコール性脂肪肝炎(NASH)の新たな病態メカニズムの解明 」― 短期間でNASHを発症する疾患モデルの開発を通して ―(2017/11/16、東京医科歯科大学プレスリリース)|スクリーンショット

東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子細胞代謝学分野・九州大学大学院医学研究院病態制御内科学分野の小川佳宏教授と名古屋大学環境医学研究所分子代謝医学分野の菅波孝祥教授を中心とする研究グループによる研究によれば、短期間で非アルコール性脂肪肝炎(NASH: non-alcoholic steatohepatitis)を発症する“誘導性モデル”を新たに開発しました。

「 非アルコール性脂肪肝炎(NASH)の新たな病態メカニズムの解明 」― 短期間でNASHを発症する疾患モデルの開発を通して ―

(2017/11/16、東京医科歯科大学プレスリリース)

近年、わが国においても NASH が急増しています。脂肪肝が 1,500 万症例、その 10%程度が NASH に進行し、さらに 10%程度が肝硬変や肝細胞癌を発症すると想定されます。しかしながら、どのようにして脂肪肝が NASHに進行するかは未だ明らかになっていません。

今回の研究のポイントは2つ。

一つは、1週間という短期間で肝線維化過程を評価できるため、病態解析や薬剤スクリーニングを効率的に行うことが可能であるということ。

もう一つは、NASHに特異的なマクロファージの同定。

新たなNASHモデルの開発と肝線維化を促進する疾患特異的マクロファージの同定により、患者の急増が予想されるNASHの発症メカニズムの解明や新しい治療法の開発につながることが期待されます。

→ NASH(非アルコール性脂肪性肝炎)の症状・食事・改善方法 について詳しくはこちら







【参考リンク】
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がんを抑制する遺伝子「p53」の働きを妨げるたんぱく質を特定|九大グループ

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by jarito(画像:Creative Commons)




<がん>誘発するたんぱく質を特定 九大グループ

(2009/1/19、毎日新聞)

九州大生体防御医学研究所の中山敬一教授(細胞生物学)のグループが、がんを抑制する遺伝子「p53」の働きを妨げるたんぱく質を特定した。

このたんぱく質はがんを誘発する機能があり、増殖すると、がんを発症しやすくなると考えられている。

たんぱく質の働きを解明することで、新たな抗がん剤の開発につながる可能性もある。

18日付の英科学誌「ネイチャー・セル・バイオロジー」電子版で発表した。

九州大生体防御医学研究所の中山敬一教授のグループが、がんを抑制する遺伝子「p53」の働きを妨げるたんぱく質を特定したそうです。

今回特定したたんぱく質の働きを解明することで、新たな抗がん剤の開発につながる可能性があるそうです。

期待したいですね。