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肝臓における中性脂肪の合成を空腹時に抑制し、食後に促進される仕組み解明 脂質異常症の治療法の開発につながる|#筑波大

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■肝臓における中性脂肪の合成を空腹時に抑制し、食後に促進される仕組み解明 脂質異常症の治療法の開発につながる|筑波大

Medical tubes

by reynermedia(画像:Creative Commons)

食事状況に応じた脂肪合成のON・OFF機構の発見 ~脂質異常症治療へ一歩前進~

(2016/8/19、筑波大学)

筑波大学医学医療系 矢作直也准教授、武内謙憲助教らの研究グループは、食事状況に応じて肝臓における中性脂肪合成がON・OFFされる仕組みを初めて解明しました。

その仕組みとは、絶食時には、肝臓の核内でSREBP-1遺伝子プロモーター上に転写複合体(KLF15/LXR/RIP140)が形成され、その働きによって中性脂肪合成が抑制される、摂食後には逆に、その転写複合体がLXR/SRC1複合体に変化することにより、中性脂肪合成が促進される、というものです。

また、肥満モデルマウスにおいて、KLF15の発現増強は血中の中性脂肪値を低下させ、脂質異常症を改善させることを確認しました。




■より詳しく!

空腹時:肝臓でKLF15の発現が誘導される。KLF15はSREBP-1遺伝子プロモーター上でLXRと結合する。するとそこへさらに転写抑制因子RIP140が結合し、LXRの転写活性が抑制され、SREBP-1の発現がOFFになる。食後:KLF15の発現が低下し、RIP140がLXRから離れ、転写促進因子SRC1と置き換わることにより、SREBP-1の発現がONになる。SREBP-1はFAS(脂肪酸合成酵素)などの転写を行い、脂肪合成が開始される。
空腹時:肝臓でKLF15の発現が誘導される。KLF15はSREBP-1遺伝子プロモーター上でLXRと結合する。するとそこへさらに転写抑制因子RIP140が結合し、LXRの転写活性が抑制され、SREBP-1の発現がOFFになる。食後:KLF15の発現が低下し、RIP140がLXRから離れ、転写促進因子SRC1と置き換わることにより、SREBP-1の発現がONになる。SREBP-1はFAS(脂肪酸合成酵素)などの転写を行い、脂肪合成が開始される。

参考画像:食事状況に応じた脂肪合成の ON・OFF 機構の発見~脂質異常症治療へ一歩前進~ |筑波大プレスリリースPDFスクリーンショット

空腹時:肝臓でKLF15の発現が誘導される。KLF15はSREBP-1遺伝子プロモーター上でLXRと結合する。するとそこへさらに転写抑制因子RIP140が結合し、LXRの転写活性が抑制され、SREBP-1の発現がOFFになる。

食後:KLF15の発現が低下し、RIP140がLXRから離れ、転写促進因子SRC1と置き換わることにより、SREBP-1の発現がONになる。SREBP-1はFAS(脂肪酸合成酵素)などの転写を行い、脂肪合成が開始される。

筑波大学医学医療系の矢作直也准教授と武内謙憲助教らの研究グループによれば、肝臓における中性脂肪の合成を空腹時に抑制し、食後に促進される仕組みを解明したそうです。

肥満モデルマウスによる実験によれば、肝臓で転写因子KLF15の発現を増強させたところ、血中の中性脂肪値が低下し、脂質異常症を改善したそうです。

肝臓における KLF15 の遺伝子発現を制御する仕組みがわかれば、肥満・脂質異常症の直接的な治療法の開発に役立つことが期待されるそうです。

→ 中性脂肪とは・数値(正常値)・高い原因・下げる(減らす) について詳しくはこちら




→ 中性脂肪の減らし方(食事・運動・サプリメント) について詳しくはこちら

→ 中性脂肪が高い原因 について詳しくはこちら




太っていくにつれて中性脂肪が高くなるメカニズムを解明|東北大

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■太っていくにつれて中性脂肪が高くなるメカニズムを解明|東北大

Full-Figured Man

by Tony Alter(画像:Creative Commons)

肝臓のアミノ酸量増加で発せられる神経シグナルが肥満時の血中中性脂肪上昇に関与-東北大

(2015/8/19、QlifePro)

肝臓でのアミノ酸が増加したというシグナルが、自律神経を通じて脳に伝わり、脳から神経を通じて血中の中性脂肪の分解を抑える指令が発せられるというシステムを発見したという。

東北大、肥満による中性脂肪値上昇の仕組み解明-「栄養が多すぎる」情報が脳に伝達

(2015/8/19、日刊工業新聞)

研究チームは肥満状態で血中の中性脂肪が高くなるとともに、肝臓でのアミノ酸量が増えていることに着目した。

肥満ではないマウスに肝臓へのアミノ酸の流入量だけを増やすと、肥満時と同様に血中の中性脂肪が高値になった。

東北大学大学院医学系研究科の片桐秀樹教授や宇野健司助教らは、太っていくにつれて中性脂肪が高くなるメカニズムを解明したそうです。

2つの記事と東北大学プレスリリースよりそのメカニズムをまとめてみます。




■実験

脳を介した血中の中性脂肪の分解を抑えるシステム
肝臓から脳への信号(アミノ酸過多)→脳から脂肪組織への信号(LPL)の生産低下→血中の中性脂肪分解の抑制(血中の中性脂肪上昇)

参考画像:「太っていくにつれて中性脂肪が上がる」メカニズムを解明~肝臓からの神経シグナルでメタボリックシンドローム発症~(2015/8/17、東北大学プレスリリース)|スクリーンショット

●ポイントとなる前提

  • 肥満状態で血中の中性脂肪が高くなるとともに、肝臓でのアミノ酸量が増えている。
  • 血中の中性脂肪はリパーゼと呼ばれる酵素で分解されることが分かっている。

●疑問・仮説

肥満ではないマウスに肝臓へのアミノ酸の流入量だけを増やすとどうなるか?

●結果

肥満ではないマウスに肝臓へのアミノ酸の流入量だけを増やすと、肥満時と同様に血中の中性脂肪が高値になるという結果になった

●メカニズム

  1. 肝臓でアミノ酸量が増加する
  2. その情報が脳に伝えられる
  3. 脳が中性脂肪を分解する酵素リパーゼの産生を減らすように体に指令を出す
  4. 血中の中性脂肪が分解できなくなる
  5. 中性脂肪値が上昇する

■まとめ

今回の研究によって、体内の中性脂肪値を減らす治療法の開発につながることが期待されています。

→ 中性脂肪とは・数値(正常値)・高い原因・下げる(減らす) について詳しくはこちら




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【関連記事】
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心肺持久力と握力の両方が低い中学生は代謝異常リスクが高い!|心肺持久力が低いと血圧やnon-HDLコレステロールは高い!|新潟大学

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■心肺持久力と握力の両方が低い中学生は代謝異常リスクが高い!|心肺持久力が低いと血圧やnon-HDLコレステロールは高い!|新潟大学

Cross Country ISST Paris: Varsity Boys Race

by Roman Boed(画像:Creative Commons)

新潟大学と新潟県阿賀野市による共同研究によれば、体力テストで心肺持久力を測るシャトルランと上肢筋力を測る握力の両方が低い中学生は代謝異常(メタボまたは生活習慣病)リスクが高いことがわかったそうです。

また、血圧および動脈硬化促進性の血中脂質であるnon-HDLコレステロールは、心肺持久力が低いと有意に高くなったそうです。

■より詳しく!

体力テストが中学校の生活習慣病高リスク者の発見に有用であることを明らかにしました

(2018/2/28、新潟大学)

●心肺持久力と握力の両方が低い中学生は、共に高い中学生に比べ代謝異常リスクを持つ可能性が統計的に有意に、しかも相乗的に約 4.3 倍まで上昇

●代謝異常リスクのうち、肥満度の指標である BMI は、心肺持久力、上肢筋力、下肢筋力が低いと有意に高くなり、血圧および non-HDL-C(非 HDL コレステロール)*は、心肺持久力が低いと有意に高くなった。

新潟大学大学院医歯学総合研究科血液・内分泌・代謝内科の曽根博仁教授・森川咲子客員研究員、同健康寿命延伸・生活習慣病予防治療医学講座(阿賀野市寄附講座)の藤原和哉特任准教授らと新潟県阿賀野市は、阿賀野市の中学生を対象とした共同研究において、中学生の体力テストの結果とを併せて解析したところ、心肺持久力(20m シャトルランの成績)と筋力(上肢筋力は握力の成績)の両方が低い者は、両方が高い者と比べると、統計学的有意かつ相乗的に約4.3倍代謝異常リスク(=生活習慣病あるいはメタボ傾向)が高いことがわかったそうです。

また、同様に心肺持久力と下肢筋力が共に高い者と比べても、両方とも低い者では代謝異常リスクを持つ可能性が、約3.2倍有意に高まることがわかったそうです。

しかし、低筋力であっても、同時に心肺持久力も低くなければ、心肺持久力も筋力も高い者と比較して代謝異常リスクは有意に高まらないことも確認できたそうです。

体力テストの、心肺持久力(20m シャトルラン)、上肢筋力(握力)、下肢筋力(立ち幅跳び)、筋耐久力(上体おこし)の成績と健康診断の結果との関連を重回帰分析で検討したところ、肥満度の指標であるBMIは、心肺持久力、上肢筋力、下肢筋力が低いと統計的に有意に高くなり、血圧および動脈硬化促進性の血中脂質である non-HDL-Cは、心肺持久力が低いと有意に高くなったそうです。




【補足】Non-HDLコレステロール

日本人のコレステロールの評価にはnon-HDLコレステロールが望ましい|厚生労働省
日本人のコレステロールの評価にはnon-HDLコレステロールが望ましい|厚生労働省

参考画像:第3期特定健診・特定保健指導に向けた見直しについて(2016/5/16、厚生労働省)|スクリーンショット

「レムナント」と「Non-HDLコレステロール」とは?基準値・計算・対策|#ガッテンによれば、Non-HDLコレステロール」は、言葉通り、HDLコレステロールではないコレステロールという意味で、動脈硬化性疾患予防ガイドライン2012年版より導入されているそうです。

LDLコレステロールだけでなく、レムナントやsmall dense LDLコレステロールも動脈硬化を促進する因子であるにもかかわらず、LDLコレステロールだけを測定すると、それらの因子を見逃してしまうことがあるため、注目を集めています。

Non-HDLコレステロール=総コレステロールの数値-HDLコレステロールの数値

健康診断の数値をチェックする際に、総コレステロールが記載されていない場合もあります。

その場合には、LDLコレステロールに30を加えてみると目安になるそうです。

基準値の目安となる数値は、「150-169mg/dl やや危険」、「170mg/dl 危険」なのだそうです。

肥満気味の人や中性脂肪が高い人、糖尿病の人はNon-HDLコレステロールが高くなる傾向にあるので注意しましょう。

■持久力

全身持久力の基準を継続的に達成すると2型糖尿病の発症リスクは低い|#東北大によれば、ランニングやジョギング、サイクリングなどの有酸素運動によって高めることができる「全身持久力」の基準を継続的に達成すると2型糖尿病の発症リスクが低いことがわかりました。

また、50歳の時、速足が無理なくできる体力があれば、心筋梗塞などで死亡する危険性が低くなる|筑波大で紹介した筑波大の研究チームが米医師会誌(JAMA)に発表した研究によれば、50歳のとき、速足(時速6.4キロ程度)での歩行に相当する身体活動が無理なくできる体力があれば、心筋梗塞など冠動脈疾患で死亡する危険性が低くなることがわかったそうですが、どのくらい持久力があるかが病気のリスクを判断する基準になるかもしれません。

■握力

【たけしの家庭の医学】握力を鍛えて血管年齢若返り|NO分泌入浴法のやり方によれば、握力を維持できていない人は心血管疾患による死亡リスクが高いと考えられ、反対に握力が維持できている人は心血管疾患による死亡リスクが低いそうです。

握力が強いほど長生き?|循環器病の発症リスクも低い|厚生労働省研究班(2012/2/20)で紹介した厚生労働省研究班の約20年間にわたる追跡調査によれば、握力が強いほど長生きする傾向があり、死亡リスクだけでなく、心臓病や脳卒中といった循環器病の発症リスクも下がっていたことがわかったことで、健康状態を表す指標として、握力が使える可能性があるそうです。

握力は健康のバロメーター!?|握力低下は心臓発作・脳卒中リスク増加に関連(2015/5/15)で紹介したカナダ・マクマスター大学(McMaster University)が主導した国際研究チームは、握力が健康のバロメーターになる可能性についての研究を行ない、その結果、握力が低下すると、心臓発作や脳卒中の発症リスクの増加に関係していることがわかったそうです。

具体的には、握力が5キロ低下するごとに、何らかの原因による死亡リスクが16%増加する関連性が認められ、この握力低下は、心臓発作リスクの7%増、脳卒中リスクの9%増にそれぞれ関連していたそうです。

”#血圧サージ”が危ない~命を縮める血圧の高波~|タオルグリップ法(ハンドグリップ法)|#NHKスペシャル #ガッテンで取り上げたカナダ・マクマスター大学の研究者によれば、8週間のアイソメトリックハンドグリップ(IHG)トレーニングをしてもらったところ、血圧が低下し、動脈の拡張能力が増加することがわかったそうです。

高血圧の代替療法として効果的なのはウォーキングなどの「有酸素運動」と「ハンドグリップ法」であるとして、その理由として、有酸素運動やハンドグリップ法をすると、血管の内皮細胞から血管の壁を柔らかくして血管を広げる作用がある一酸化窒素が出てくるためと紹介されています。

■まとめ

今回の研究のポイントは2つ。

1.体力テスト(シャトルランと握力)で中学生の生活習慣病リスクの発見につながる可能性がある

2.心肺持久力と筋力の両方が低い中学生は代謝異常リスクが高いことから、運動をすすめる指導を行っていく必要がある

コレステロールとは|コレステロール値を下げる食品・食事 について詳しくはこちら

悪玉コレステロールを減らす方法|LDLコレステロールを下げる食品・食事 について詳しくはこちら







【参考リンク】
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肥満が発がんを促進する原因の一端を解明|アスピリンのような抗炎症薬でがん予防的治療ができる可能性|北海道大学

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■肥満が発がんを促進する原因の一端を解明|アスピリンのような抗炎症薬でがん予防的治療ができる可能性|北海道大学

肥満が発がんを促進する原因の一端を解明|北海道大学
肥満マウスは慢性炎症・脂肪酸代謝異常によって初期がん細胞の排除が起こりにくくなり、がんのリスクが高まります。抗炎症剤を与えると初期がん細胞の排除機能が回復し、初期のがん細胞が周囲の正常細胞によって体外に押し出され、がんが予防される。

参考画像:肥満が発がんを促進する原因の一端を解明~がん予防的治療薬の開発に期待~(2018/4/25、北海道大学)|スクリーンショット

肥満が発がんを促進する原因の一端を解明~がん予防的治療薬の開発に期待~

(2018/4/25、北海道大学)

今回の研究では,独自に樹立したマウスモデルシステムを用いて,肥満がどのように細胞競合現象に影響を与えるかについて,検討を行いました。

普通食を与えたマウスでは,がんを誘発する Ras 変異細胞が組織から体外へと積極的に排除されました。

一方,肥満マウスでは,すい臓と小腸において変異細胞の体外への排除が抑制され,組織に残ってしまうことがわかりました。

特にすい臓では,1ヶ月後には残存した変異細胞が増殖して小さな腫瘍の塊を形成しました。

肥満マウスで変異細胞の組織からの排除が弱まる原因が,肥満による脂肪酸代謝の亢進と慢性炎症の2つであることも明らかになりました。

北海道大学遺伝子病制御研究所の藤田恭之教授らの研究グループは、肥満が発がんを促進する原因の一端を解明することに成功しました。

正常な細胞はがん細胞を排除するという細胞の社会性を応用したがん治療法|北海道大学(2015/11/26)では、北海道大学・藤田恭之教授は、2005年に「がんの初期段階で、正常な細胞が隣接するがん細胞を認識し、血管などの管腔側にはじき出す能力がある」と発見しており、長い間ブラックボックスとされてきた「がんの初期段階で何が起きているか」の解明を進めるプロジェクトを紹介しました。

正常細胞ががん細胞を駆逐するメカニズムを解明したい!

これまでの研究では、がんの超初期段階において正常細胞層の中にがんを誘発する変異が生じた時に、新たに生じた変異細胞と周囲の正常細胞との間に「細胞競合」という互いに生存を争う現象が生じ、その結果、変異細胞が体外へと排出されることが明らかになっていたそうです。

今回の研究によれば、肥満マウスに抗炎症剤であるアスピリンを投与すると、変異細胞の組織からの排除が増加しており、脂肪酸代謝変化と慢性炎症が細胞競合現象を抑制することが、肥満によるがん発生亢進の原因の一つである可能性が示されました。

アスピリンの服用で大腸や胃などの消化管がん発症リスクが減少によれば、看護師や医療従事者の約13万6000人を対象とした健康調査で収集された32年分相当のデータを分析したところ、週に2回以上アスピリンを定期的に服用している人はがんの発症リスクが低くなっていることがわかったおり、アスピリンの使用によって、大腸がんリスクが19%、各種の消化管がんのリスクが15%減少したそうです。

つまり、今後、肥満で慢性炎症や脂肪酸代謝異常がみられる場合、アスピリンのような抗炎症薬を与えることにより、初期のがん細胞を周囲の正常細胞によって体外に押し出すことによりがんを予防する治療法が開発される可能性があります。







【関連記事】
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朝食を抜く食生活をしている人は、動脈硬化を発症するリスクが高くなる!?

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■朝食を抜く食生活をしている人は、動脈硬化を発症するリスクが高くなる

breakfast

by zoghal(画像:Creative Commons)

「Journal of the American College of Cardiology」に掲載された研究論文によれば、朝食を抜く食生活をしている人は、動脈硬化を発症するリスクが高くなるそうです。

なぜ朝食を抜く食生活をする人は動脈硬化の発症リスクが高くなるのでしょうか?

朝食欠食する習慣をする人は、全体的に不足した食事であったり、頻繁にアルコールを摂取していたり、喫煙といった不健康な生活習慣を持っていて、また、高血圧や過体重、肥満である人が多かったそうです。

■朝食の欠食状況

朝食を食べる回数が週2回以下の人は、毎日食べる人に比べて脳出血リスクが36%高まるによれば、磯博康大阪大教授と国立がん研究センターなどのチームによれば、朝食を食べる回数が週2回以下の人は、毎日食べる人に比べて脳出血リスクが36%高まるそうです。

朝食欠食状況の変遷|平成28年食育白書
朝食欠食状況の変遷|平成28年食育白書

参考画像:第1部食育推進施策をめぐる状況|平成28年食育白書スクリーンショット

第1部食育推進施策をめぐる状況|平成28年食育白書

普段、朝食をほとんど毎日食べていると回答した成人は83.7%、小学6年生は87.3%、中学3年生は83.3%という結果でした。

一方、朝食の欠食状況について、朝食を「週に2~3日食べる」、「ほとんど食べない」と回答した成人は11.4%だったのに対し、朝食を「あまり食べていない」、「全く食べていない」と回答した小学6年生は4.5%、中学3年生は6.6%という結果でした(図表1-1-5)。

平成28年食育白書によれば、朝食の欠食状況について、朝食を「週に2~3日食べる」、「ほとんど食べない」と回答した成人は11.4%だったそうです。

朝食抜き、30代男性の30%超=10年で10ポイント上昇で紹介した厚生労働省の「2007年国民健康・栄養調査」によれば、若い男女を中心に朝食を取らない人の割合が増加傾向にあり、30代男性では10年前に比べ約10ポイント上昇し、30%を超えているそうです。

朝食を抜く生活習慣を持つ人は、脳卒中になりやすかったり、むし歯になりやすいそうです。

なぜ朝食を食べないことが脳出血の危険性を高めるのでしょうか?




■朝食の欠食と脳卒中の関連

朝食の欠食と脳卒中との関連について|国立がん研究センター

脳出血の最も重要なリスク因子は高血圧で、特に、早朝の血圧上昇が重要なリスク因子であると考えられています。また、朝食を欠食すると空腹によるストレスなどから血圧が上昇することが報告されています。逆に朝食を摂取すると血圧上昇を抑えられることも報告されています。これらの報告から、朝食を欠食することで朝の血圧が上昇し、毎日朝食を摂取する人に比べて脳出血のリスクが高くなっていた可能性が考えられます。

脳出血の危険因子は高血圧で、特に早朝の血圧上昇が重要な危険因子なのだそうです。

朝食を食べないとストレスなどから血圧が上昇すると報告されており、そのことから、朝食を食べないことによって、脳出血リスクを高めると考えられるようです。

朝食をたくさん食べると、糖尿病や高血圧の予防になる!?|テル・アビブ大学によれば、たっぷり朝食を食べる派の人は、やせやすく、また糖尿病高血圧高コレステロール血症を予防できるという結果が出たそうです。

それは、食後の血糖値の上昇が緩やかであることにより、太りにくく、糖尿病高血圧高コレステロール血症といった病気にもなりにくくなっているようです。

→ 高血圧の症状・食事・数値・予防・原因・対策 について詳しくはこちら

■朝食欠食する子供は虫歯が多い

虫歯は、朝食を欠食する子供に多い |富山大学
虫歯は、朝食を欠食する子供に多い |富山大学

参考画像: 虫歯は、朝食を欠食する子供に多い |長時間メディア利用、睡眠不足、朝食欠食の子供は虫歯になりやすい?(2017/5/29、富山大学)|スクリーンショット

なぜ虫歯は、長時間メディア(特にゲーム)利用、睡眠不足、朝食欠食の子供に多いの?|富山大学で取り上げた富山大学地域連携推進機構地域医療保健支援部門によれば、虫歯は朝食を欠食する子供に多いことがわかったそうです。

朝食欠食→空腹ストレスによって、交感神経活動が高くなり、唾液分泌量が低下する可能性があり、その唾液分泌の減少によって虫歯になりやすいと考えられるそうです。

■まとめ

研究論文によれば、朝食をスキップする人は体重を減らそうと思って朝食を抜いていますが、その後の時間帯に不健康な食事をたくさんとっていることが多く、その結果、ホルモンバランスが崩れたり、サーカディアンリズム(概日リズム)が乱れてしまう可能性があるそうです。

2017年ノーベル生理学・医学賞:体内時計を生み出す遺伝子機構の発見で米の3氏に

(2017/10/3、日経サイエンス)

2017年のノーベル生理学・医学賞は,サーカディアン・リズム(体内時計)を生み出す遺伝子とそのメカニズムを発見した米ブランダイス大学のホール(Jeffrey C. Hall)博士とロスバシュ(Michael Rosbash)博士,ロックフェラー大学のヤング(Michael W. Young)博士の3氏に授与されることになりました。

2017年のノーベル生理学・医学賞はサーカディアンリズム(概日リズム)を生み出す遺伝子とそのメカニズムを発見した3氏に授与されましたが、サーカディアンリズムと朝食には深い関係があります。

遅い夕食で体内時計が混乱し太ってしまう-早大によれば、体内時計をリセットする方法は「朝食を摂る」ことなのだそうです。

なぜ朝食を摂ることが体内時計をリセットする方法なのでしょうか。

まずは体内時計の仕組みから説明します。

体内時計の正体は、遺伝子に組み込まれている時計遺伝子です。

時計遺伝子とは、体内の様々な臓器の細胞に存在している遺伝子のことで、時間を刻んでいる遺伝子です。

時計遺伝子には、1日24時間を計る仕組みがあります。

まず時計遺伝子は細胞内にたんぱく質を分泌させる指令を出します。

このたんぱく質が砂時計でいう砂であり、細胞にたんぱく質がいっぱいになるまでに約12時間かかります。

次に、時計遺伝子は、細胞内にたんぱく質を減らす指令を出します。

再び、たんぱく質が細胞からなくなるまでにおよそ12時間かかります。

このように1周が約24時間となり、その人の生活習慣に合わせて、様々なリズムをコントロールしています。

そして、この時計遺伝子によって、理想的な食事時間も決まっています。

朝食の時間と夕食の時間は起床時間で決まります。

理想的な1日のリズムは、7時起床の場合は、起床から2時間以内に朝食、起床から10時から12時間の間に夕食を摂るのが理想です。

起床時間がずれれば、食事時間もずれてしまいます。

時計遺伝子は一日ごとにリセットされ、また新たに時計の針を動かしています。

体の場所によってリセット方法が違います。

脳:朝日がリセット方法

朝日を浴びることで脳のリズムがスタート

内臓:朝食がリセット方法

※内臓の時計遺伝子をリセットするには、たんぱく質が必要。

朝食にタンパク質を取ることで、その刺激が小腸に到達し、小腸の時計遺伝子を動かします。

すると、その信号が胃や肝臓にも伝わり、エネルギー代謝がはじまります。

そのため、タンパク質の少ない朝食の場合は、時計遺伝子はリセットされず、内臓の機能も低下したままになります。

食事バランスガイドを守ると死亡リスクが減少する!|バランスの良い食事をしようというメッセージは伝わっているの?で取り上げた国立がん研究センターの多目的コホート研究によれば、食事バランスガイドの遵守得点が高いほど総死亡のリスクが低下し、遵守得点が10点増加するごとに総死亡リスクが7%減少するという結果が出ているそうです。

ただ「バランスの良い食事にしましょう」というのは最も正しいメッセージですが、最も伝わりづらいメッセージでもあります。

『スイッチ!「変われない」を変える方法』(著:チップ・ハース&ダン・ハース)によれば、「もっと健康的な食生活を送る」といった総括的な目標は、不明瞭であり、その曖昧さが感情に言い逃れの余地を与え、失敗を正当化しやすくしてしまうそうです。

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つまり、「健康のためにはバランスの良い食事をしましょう」というメッセージは、受け取る側としてはわかりづらいもので、結果どうしたらよいかわからず、今まで通りの生活をしてしまうことになってしまいます。

そこで、今回の研究論文を参考にすれば、「朝食を食べる」というシンプルなアドバイスをすることが、「健康のためにはバランスの良い食事をしましょう」よりもわかりやすいメッセージになるのではないでしょうか。







【参考リンク】
続きを読む 朝食を抜く食生活をしている人は、動脈硬化を発症するリスクが高くなる!?