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プロバイオティクス飲料の継続摂取が日本人2型糖尿病患者の腸内フローラを変化させ、慢性炎症の原因となる腸内細菌の血液中への移行を抑制|腸管バリア機能強化による慢性炎症抑制の可能性|順天堂大学

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【目次】

■プロバイオティクス飲料の継続摂取が日本人2型糖尿病患者の腸内フローラを変化させ、慢性炎症の原因となる腸内細菌の血液中への移行を抑制|腸管バリア機能強化による慢性炎症抑制の可能性|順天堂大学

プロバイオティクス投与後の血液中への細菌の移行
プロバイオティクス飲料の摂取16週後において、摂取群では血液中の腸内細菌数は減少した。

参考画像:プロバイオティクス飲料の継続摂取が日本人2型糖尿病患者にもたらす効果~ 腸管バリア機能強化による慢性炎症の抑制の可能性 ~(2017/10/20、順天堂大学プレスリリース)|スクリーンショット

プロバイオティクス飲料の継続摂取が日本人2型糖尿病患者にもたらす効果~ 腸管バリア機能強化による慢性炎症の抑制の可能性 ~

(2017/10/20、順天堂大学プレスリリース)

日本人2型糖尿病患者におけるプロバイオティクス飲料の継続摂取により、
・摂取群では便中の総ラクトバチルス属菌が増加し、腸内の善玉菌も増加した。
・摂取群では血中の細菌数が減り、血中への腸内細菌の移行を抑制することができた。
・腸管バリア機能を強化することで慢性炎症を抑制する可能性を提示した。

順天堂大学大学院医学研究科・代謝内分泌内科学の金澤昭雄 准教授、佐藤淳子 准教授、綿田裕孝 教授、プロバイオティクス研究講座の山城雄一郎 特任教授らの研究グループは、ヤクルトとの共同研究の成果として、プロバイオティクス飲料の継続摂取が日本人2型糖尿病患者の腸内フローラを変化させ、慢性炎症の原因となる腸内細菌の血液中への移行を抑制することを明らかにしたそうです。

以前取り上げた、肥満になっても腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい!?|慶大によれば、高脂肪食の過剰摂取による大腸の慢性炎症がインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病の発症につながるという新たな糖尿病発症メカニズムを解明し、「肥満になっても、腸管で炎症が起こらないと糖尿病になりにくい」ことを示すものであり、将来的には腸の炎症を抑えることによって糖尿病の発症を防ぐ薬の開発が期待されると紹介しました。

今回の研究によれば、2型糖尿病患者がプロバイオティクス飲料を継続摂取をすることによって、慢性炎症の原因となる腸内細菌の移行を抑制し、腸管バリア機能(腸管上皮細胞がもつ腸内細菌の侵入を防ぐバリア機能)を強化することで慢性炎症を抑制する可能性を示しました。




■背景

日本人2型糖尿病患者では、腸内フローラのバランスが乱れていること、さらに腸内フローラの乱れから腸管バリア機能*2が低下することにより腸内細菌が血流中へ移行しやすいバクテリアルトランスロケーション(BT: Bacterial Translocation)*3が起こっていることを研究グループは明らかにしてきました(注1)。
2型糖尿病では、病態の一つであるインスリンが作用する臓器の慢性炎症が問題となっており、これには腸内フローラの乱れや腸内から血液中に移行した腸内細菌がリスクとなります。そのため、腸内フローラを適切に維持し、血液中への細菌の移行を抑えることが慢性炎症の予防には必要です。

ポイントをまとめてみたいと思います。

●日本人の2型糖尿病患者では、腸内フローラのバランスが乱れている

●腸内フローラの乱れから腸管バリア機能が低下することによって、腸内細菌が血流中へ移行しやすいバクテリアルトランスロケーション(BT: Bacterial Translocation)が起こっている

バクテリアルトランスロケーション(BT: Bacterial Translocation)とはどういうものなのでしょうか?

バクテリアルトランスロケーション(BT:Bacterial Translocation)

腸管粘膜を介して生きた腸内細菌が腸管内から粘膜固有層、さらには腸管リンパ節や他の臓器に移行し感染を引き起こすことをバクテリアルトランスロケーション(BT)と呼んでいます。BTを引き起こす主な原因としては、1) 腸管内における細菌の異常増殖、2) 腸管バリア機能の障害、 3) 侵襲してくる細菌に対する生体防御機構の破綻と考えられています。

●2型糖尿病ではインスリンが作用する臓器の慢性炎症が問題となっている

こうした背景から、腸内フローラのバランスを整えることがわかっているプロバイオティクス飲料を摂取することによって、2型糖尿病患者の腸内フローラのバランスがどうなるか、そして腸内細菌の血液中への移行にどのように及ぼすのか、について研究したのが今回の研究です。

■まとめ

2型糖尿病患者がプロバイオティクス飲料を継続摂取をすることによって、慢性炎症の原因となる腸内細菌の移行を抑制し、腸管バリア機能を強化することで慢性炎症を抑制する可能性が示されました。

今後、腸管バリア機能の強化による慢性炎症抑制をターゲットにした糖尿病の新薬開発が期待されます。

→ 糖尿病の症状・初期症状 について詳しくはこちら

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歯周病で認知症悪化の仕組み解明|歯周病治療と口腔ケアによるアルツハイマー病発症予防に期待|#名古屋市立大学

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■歯周病で認知症悪化の仕組み解明|歯周病治療と口腔ケアによるアルツハイマー病発症予防に期待|名古屋市立大学

Dentist

by Herry Lawford(画像:Creative Commons)

名古屋市立大学大学院医学研究科の道川誠教授と、国立研究開発法人国立長寿医療研究センターの松下健二部長は、松本歯科大学、愛知学院大学、名古屋大学との共同研究によれば、マウスの実験で、歯周病菌の毒素がアルツハイマー病の原因となるアミロイドβを増やし、認知機能が低下したことがわかりました。

今後ヒトにおける効果が確認できれば、アルツハイマー病の進行を予防・軽減するために、歯周病の治療や口腔ケアを行なうようになるかもしれません。

認知症・アルツハイマー病を予防するためにも、歯周病予防をしていきましょう!

→ 歯周病を予防する方法(歯磨き・歯ブラシ) について詳しくはこちら







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【世界一受けたい授業】ポリアミンは慢性炎症を防ぐ!|慢性炎症が病気の原因?|ポリアミンを含む食品とは?

2009年9月12日放送の「世界一受けたい授業」(日本テレビ系)では、「慢性炎症」「ポリアミン」について取り上げたそうです。




■慢性炎症が病気の原因?

090412

by Tamaki Sono(画像:Creative Commons)

ガンやメタボ、老化などの原因は炎症(慢性炎症)なのだそうです。

慢性炎症が原因で酸化物質が体に悪影響を与えるそうです。

「炎症」が原因で引き起こす血管の老化現象が体のどの部分で表れるかによって病気の種類が違うようなのです。

メタボリックシンドローム大腸がん糖尿病動脈硬化・アルツハイマー病も慢性炎症が原因なのだそうです。

その慢性炎症の原因は、動物性脂肪の摂り過ぎや喫煙なのだそうです。

■ポリアミンは慢性炎症を防ぐ!

慢性炎症の抑制には「ポリアミン」が効果的なのだそうです。

しかし、ポリアミンは20歳を超えると体内で作られなくなってしまうため、ポリアミンを含む食品を食べたほうが良いそうです。
【ポリアミンを含む食品】

  • 貝類(とくに貝類の肝にはポリアミンが多い)
  • 豆類(大豆を発酵させた納豆がおすすめ。小豆でもよい)
  • 椎茸
  • ヨーグルト

抗酸化物質としては、魚に含まれるDHAもよいそうです。







【関連記事】
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肥満が発がんを促進する原因の一端を解明|アスピリンのような抗炎症薬でがん予防的治療ができる可能性|北海道大学【論文・エビデンス】

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■肥満が発がんを促進する原因の一端を解明|アスピリンのような抗炎症薬でがん予防的治療ができる可能性|北海道大学

肥満が発がんを促進する原因の一端を解明|北海道大学
肥満マウスは慢性炎症・脂肪酸代謝異常によって初期がん細胞の排除が起こりにくくなり、がんのリスクが高まります。抗炎症剤を与えると初期がん細胞の排除機能が回復し、初期のがん細胞が周囲の正常細胞によって体外に押し出され、がんが予防される。

参考画像:肥満が発がんを促進する原因の一端を解明~がん予防的治療薬の開発に期待~(2018/4/25、北海道大学)|スクリーンショット

肥満が発がんを促進する原因の一端を解明~がん予防的治療薬の開発に期待~

(2018/4/25、北海道大学)

今回の研究では,独自に樹立したマウスモデルシステムを用いて,肥満がどのように細胞競合現象に影響を与えるかについて,検討を行いました。

普通食を与えたマウスでは,がんを誘発する Ras 変異細胞が組織から体外へと積極的に排除されました。

一方,肥満マウスでは,すい臓と小腸において変異細胞の体外への排除が抑制され,組織に残ってしまうことがわかりました。

特にすい臓では,1ヶ月後には残存した変異細胞が増殖して小さな腫瘍の塊を形成しました。

肥満マウスで変異細胞の組織からの排除が弱まる原因が,肥満による脂肪酸代謝の亢進と慢性炎症の2つであることも明らかになりました。

北海道大学遺伝子病制御研究所の藤田恭之教授らの研究グループは、肥満が発がんを促進する原因の一端を解明することに成功しました。

正常な細胞はがん細胞を排除するという細胞の社会性を応用したがん治療法|北海道大学(2015/11/26)では、北海道大学・藤田恭之教授は、2005年に「がんの初期段階で、正常な細胞が隣接するがん細胞を認識し、血管などの管腔側にはじき出す能力がある」と発見しており、長い間ブラックボックスとされてきた「がんの初期段階で何が起きているか」の解明を進めるプロジェクトを紹介しました。

正常細胞ががん細胞を駆逐するメカニズムを解明したい!

これまでの研究では、がんの超初期段階において正常細胞層の中にがんを誘発する変異が生じた時に、新たに生じた変異細胞と周囲の正常細胞との間に「細胞競合」という互いに生存を争う現象が生じ、その結果、変異細胞が体外へと排出されることが明らかになっていたそうです。

今回の研究によれば、肥満マウスに抗炎症剤であるアスピリンを投与すると、変異細胞の組織からの排除が増加しており、脂肪酸代謝変化と慢性炎症が細胞競合現象を抑制することが、肥満によるがん発生亢進の原因の一つである可能性が示されました。

アスピリンの服用で大腸や胃などの消化管がん発症リスクが減少によれば、看護師や医療従事者の約13万6000人を対象とした健康調査で収集された32年分相当のデータを分析したところ、週に2回以上アスピリンを定期的に服用している人はがんの発症リスクが低くなっていることがわかったおり、アスピリンの使用によって、大腸がんリスクが19%、各種の消化管がんのリスクが15%減少したそうです。

つまり、今後、肥満で慢性炎症や脂肪酸代謝異常がみられる場合、アスピリンのような抗炎症薬を与えることにより、初期のがん細胞を周囲の正常細胞によって体外に押し出すことによりがんを予防する治療法が開発される可能性があります。







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