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■果糖の取り過ぎで脂肪肝など生活習慣病になってしまう！？

by m01229（画像：Creative Commons）

果糖、取り過ぎ要注意　脂肪肝など生活習慣病にも

（2013/12/3、msn日経）

清涼飲料水や菓子などに多く含まれる果糖（フルクトースの過剰摂取は脂肪肝などの生活習慣病につながるそうです。

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■果糖の取り過ぎに注意が必要な理由

果糖には食欲の抑制の仕組みがない。

ブドウ糖は血糖値を上げてしまうものの、脳の満腹中枢に働いて食べ過ぎを防いでくれますが、果糖にはその仕組みが無いため、摂り過ぎてしまう事が考えられるそうです。

ラットの実験によれば、高脂肪食よりも高果糖シロップのほうが、体重が増えるだけでなく、中性脂肪が増え、メタボになってしまったそうです。（プリンストン大学）

また、成人の脳機能を画像診断で調べたところ、ブドウ糖の摂取後、１５分以内に食欲が減少したが、果糖では減少しなかったそうです。（エール大学）

京都大大学院医学研究科の仲川孝彦・特定准教授らとスペインの大学との共同研究によれば、成人男性に１日200グラムの果糖を摂取してもらったところ、血圧の上昇・中性脂肪の増加・インスリン抵抗性といったメタボリックシンドロームの兆候が現れたそうです。

また、ラットに果糖を多く含む食事を10週間与えたところ、高血圧や脂質異常、高尿酸血症が多くなり、別のラットの実験によれば、果糖は腎臓機能にも影響を与えてしまうそうです。

つまり、果糖の過剰摂取は、肝臓で余った果糖が脂肪となって蓄積し、脂肪肝につながるだけでなく、糖尿病や高血圧、腎障害にも関係するおそれがあるようです。

記事によれば、清涼飲料水や菓子類、調味料など幅広く使われているそうなので、どのようにすれば注意ができるのかどうかわかりませんが、気をつけていきたいですね。

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> 健康・美容チェック > がん > 肥満が発がんを促進する原因の一端を解明｜アスピリンのような抗炎症薬でがん予防的治療ができる可能性｜北海道大学

■肥満が発がんを促進する原因の一端を解明｜アスピリンのような抗炎症薬でがん予防的治療ができる可能性｜北海道大学

参考画像：肥満が発がんを促進する原因の一端を解明～がん予防的治療薬の開発に期待～（2018/4/25、北海道大学）｜スクリーンショット

肥満が発がんを促進する原因の一端を解明～がん予防的治療薬の開発に期待～

（2018/4/25、北海道大学）

今回の研究では，独自に樹立したマウスモデルシステムを用いて，肥満がどのように細胞競合現象に影響を与えるかについて，検討を行いました。

普通食を与えたマウスでは，がんを誘発する Ras 変異細胞が組織から体外へと積極的に排除されました。

一方，肥満マウスでは，すい臓と小腸において変異細胞の体外への排除が抑制され，組織に残ってしまうことがわかりました。

特にすい臓では，１ヶ月後には残存した変異細胞が増殖して小さな腫瘍の塊を形成しました。

肥満マウスで変異細胞の組織からの排除が弱まる原因が，肥満による脂肪酸代謝の亢進と慢性炎症の２つであることも明らかになりました。

北海道大学遺伝子病制御研究所の藤田恭之教授らの研究グループは、肥満が発がんを促進する原因の一端を解明することに成功しました。

正常な細胞はがん細胞を排除するという細胞の社会性を応用したがん治療法｜北海道大学（2015/11/26）では、北海道大学・藤田恭之教授は、2005年に「がんの初期段階で、正常な細胞が隣接するがん細胞を認識し、血管などの管腔側にはじき出す能力がある」と発見しており、長い間ブラックボックスとされてきた「がんの初期段階で何が起きているか」の解明を進めるプロジェクトを紹介しました。

正常細胞ががん細胞を駆逐するメカニズムを解明したい！

これまでの研究では、がんの超初期段階において正常細胞層の中にがんを誘発する変異が生じた時に、新たに生じた変異細胞と周囲の正常細胞との間に「細胞競合」という互いに生存を争う現象が生じ、その結果、変異細胞が体外へと排出されることが明らかになっていたそうです。

今回の研究によれば、肥満マウスに抗炎症剤であるアスピリンを投与すると、変異細胞の組織からの排除が増加しており、脂肪酸代謝変化と慢性炎症が細胞競合現象を抑制することが、肥満によるがん発生亢進の原因の一つである可能性が示されました。

アスピリンの服用で大腸や胃などの消化管がん発症リスクが減少によれば、看護師や医療従事者の約１３万６０００人を対象とした健康調査で収集された３２年分相当のデータを分析したところ、週に2回以上アスピリンを定期的に服用している人はがんの発症リスクが低くなっていることがわかったおり、アスピリンの使用によって、大腸がんリスクが１９％、各種の消化管がんのリスクが１５％減少したそうです。

つまり、今後、肥満で慢性炎症や脂肪酸代謝異常がみられる場合、アスピリンのような抗炎症薬を与えることにより、初期のがん細胞を周囲の正常細胞によって体外に押し出すことによりがんを予防する治療法が開発される可能性があります。

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■オートファジー（自食作用）が血糖値を下げるインスリンの正常な分泌に関わっている！？｜２型糖尿病の治療に役立つ可能性

by　IAEA Imagebank（画像：Creative Commons）

オートファジー：たんぱく質分解機能、インスリンの正常分泌を保つ

（2008/11/9、毎日新聞）

血糖値を下げるインスリンの正常な分泌に、「オートファジー」（自食作用）と呼ばれる細胞内のたんぱく質分解機能が深くかかわっていることを、順天堂大などが突き止めた。

この機能を活性化できれば、インスリンの働きが悪くなる２型糖尿病の治療や、発症抑制に役立つ可能性があるという。

順天堂大などによれば、血糖値を下げるインスリンの正常な分泌に、「オートファジー」（自食作用）と呼ばれる細胞内のたんぱく質分解機能が関わっており、この機能を活性化させることで2型糖尿病の治療に役立つ可能性があるそうです。

２型糖尿病は食事などの生活習慣が主な原因とされ、肥満の患者はインスリンの働きが悪いことが分かっている。

研究チームは、オートファジーがベータ細胞内の不要なたんぱく質を分解して健やかさを保ち、インスリンの正常な分泌を助けていると推定した。

このオートファジーという機能を活性化させることにより、インスリンの正常な分泌を促すことで、糖尿病の治療や予防につながるようです。

今後の研究に注目です。

【追記（2016/10/4）】

■オートファジー

＜ノーベル賞＞細胞内不要物リサイクル…オートファジーとは

（2016/10/3、毎日新聞）

オートファジーの働きによって、たんぱく質はアミノ酸というエネルギー源になったり、たんぱく質生成の材料に変化したりする。また、不要となった物質や病原体も分解することで、生命活動を維持している。

オートファジー（自食作用）は、不要物などを分解してリサイクルも行うする細胞内の働きです。

大隅良典東京工業大栄誉教授はノーベル医学生理学賞を授与されましたが、大熊氏は生物が細胞内でたんぱく質を分解して再利用する「オートファジー（自食作用）」と呼ばれる現象を分子レベルで解明しています。

大隅氏は、大きな膜でほぼ無差別に不要となったたんぱく質などが包み込まれ、その後、分解酵素を含んだ袋と結合し、膜内でたんぱく質などがバラバラに分解され、再利用されることを分子レベルで解き明かした。これらは液胞と呼ばれる小器官に蓄積。エネルギー源や自分自身を作る材料として再利用されているとされる。

ノーベル医学生理学賞を大隅良典東京工業大栄誉教授に授与すると発表。
生物が細胞内でたんぱく質を分解して再利用する「オートファジー（自食作用）」と呼ばれる現象を分子レベルで解明。オートファジーがヒトのがんや老化の抑制にも関係している。https://t.co/XvFbxJDDdg https://t.co/su0yP0Nhee

— ハクライドウ (@hakuraidou) 2016年10月3日

「無精ひげです」…大隅さん一問一答（２）

（2016/10/4、毎日新聞）

　−−オートファジーを子どもたちにも分かるように教えてください。

　私たちは毎日、たんぱく質を７０〜８０グラムぐらい食べています。それはたんぱく質が必要なのではなく、それを分解して「アミノ酸」というたんぱく質の原料にしています。いろいろな計算があるのですが、私たちの体の中には３００グラムくらいのたんぱく質が作られている。その（原料の）アミノ酸がいったいどこからきたのかというと、私たちの体の中のたんぱく質を（分解して）再利用している。私たちは非常に大事なリサイクルシステムを持っていて、（たんぱく質の）分解も生命を支える大事な要素です。

　もう一つの例は、よく「海で遭難して１週間、水だけで生きた」というニュースを見ます。その期間、私たちの体はたんぱく質合成を止めているわけではない。たんぱく質を分解しながら再利用していくシステムを私たちは持っている。たんぱく質を食べて消化するのは細胞の「外」の現象だが、細胞の「中」でも、たんぱく質を作っては壊し、作っては壊しで生命を維持している。

　また、細胞の中には変なたんぱく質がたまって、病気の原因になっていることが分かるようになった。細胞の中をいつもクリーンにしておくことが実はとっても大事なんです。それが全部とは言いませんが、オートファジーの大きな役割です。栄養源のリサイクルと同時に、細胞内部の質的なコントロールをしているのがオートファジーで、それがこれからの医学にとても大事なんだと考えています。

■まとめ

ヒトの2型糖尿病の発症抑制にはオートファジー（細胞の自食作用）が必須である

（2014/8/5、順天堂大学プレスリリース）

研究グループではこれまでに膵β細胞特異的にオートファジーを失ったマウスで2型糖尿病を発症することを報告しましたが（Ebato etal. Cell Metab 2008 (4):325-332）、オートファジーがヒトの2型糖尿病の発症に影響を与えるかどうかはわかっていませんでした。そこでヒトの糖尿病に近いモデルマウスを用いてオートファジーの役割を調べたところ、オートファジーが低下するとヒト膵島アミロイドポリペプチド（hIAPP）の有する細胞毒性が顕在化し、糖尿病を悪化させることがわかりました。

順天堂大学大学院医学研究科・代謝内分泌内科学の藤谷与士夫准教授、綿田裕孝教授らの研究グループは、ヒトの2型糖尿病の発症にオートファジーが重要な働きをしていることを発見しました。

ヒト膵島アミロイドポリペプチド（hIAPP）は通常状態では細胞毒性を示さないそうですが、オートファジーが低下すると細胞毒性を示し、糖尿病を悪化させることがわかったそうです。

そこで、オートファジー活性を調節することにより、2型糖尿病の予防や治療に役立つ可能性があると考えられるそうです。

→　糖尿病の症状・初期症状　について詳しくはこちら

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P.S.
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